Tiroidin

Contraindicação do Tiroidin

Hipersensibilidade aos componentes da fórmula, infarto do
miocárdio recente, tireotoxicose não-tratadae
insuficiênciasupra-renal descompensada.

Como usar o Tiroidin

Os comprimidos de Tiroidin devem ser ingeridos com o estômago
vazio (1 hora antes ou 2 horas após o café da manhã ou ingestão de
alimento), a fim de aumentar sua absorção.

Para as crianças com dificuldades de ingerir os comprimidos,
estes devem ser triturados e dissolvidos em pequena quantidade de
água. Esta suspensão pode ser administrada em colher ou
conta-gotas.

Os comprimidos triturados podem também ser administrados com
pequenas quantidades de alimentos (cereais, sucos, etc). A
suspensão preparada não pode ser guardada para uso posterior.

O procedimento estabelecido pelo médico deve ser seguido
corretamente, pois o não cumprimento pode ocasionar falhas na
obtenção dos resultados.

Posologia

Varia de acordo com o grau de hipotireoidismo, a idade do
paciente e a tolerabilidade individual. A fim de se adaptar a
posologia, é recomendável antes de iniciar o tratamento, efetuar as
dosagens radioimunológicas do T , T e TSH. A posologia deverá ser
estabelecida progressivamente, com prudência, sobretudo em
portadores de hipotireoidismo há muito tempo.

Dose inicial

50 mcg/dia, aumentando-se 25 mcg a cada 2 ou 3 semanas até que o
efeito desejado seja alcançado.

Em pacientes com hipotireoidismo de longa data, particularmente
com suspeita de alterações cardiovasculares, a dose inicial deverá
ser ainda mais baixa (25 mcg/dia).

Manutenção

Recomenda-se 75 a 125 mcg diários sendo que alguns pacientes,
com mal absorção podem necessitar de até 200 mcg/dia. A maioria dos
pacientes não exige doses superiores a 150 mcg/dia.

A falta de resposta às doses de 200 mcg/dia sugere má absorção,
não obediência ao tratamento ou erro de diagnóstico. Recomenda-se a
administração em tomada única diária pela manhã, em jejum, pois a
presença de alimentos altera a absorção de Tiroidin.

No recém-nascido

A posologia inicial deverá ser de 5 a 6 mcg/kg/dia em
função da dosagem dos hormônios circulantes. Na criança, a
posologia deve ser estabelecida em função dos resultados das
dosagens hormonais e em geral é de 3 mcg/kg/dia.

Siga a orientação de seu médico, respeitando sempre os
horários, as doses e a duração do tratamento. Não interrompa o
tratamento sem o conhecimento do seu médico.​

Precauções do Tiroidin

Deve-se ter cautela em pacientes portadores de hipertensão
arterial, insuficiência supra-renal, anorexia acompanhada de
desnutrição, tuberculose e diabetes.

Informe ao seu médico ou cirurgião-dentista se você está
fazendo uso de algum outro medicamento.

Não use este medicamento sem o conhecimento do seu
médico. Pode ser perigoso para a sua saúde.

Gravidez e lactação

A levotiroxina atravessa a barreira placentária em quantidade
limitada, mas seu uso na prática médica não mostrou efeitos
adversos no feto. Assim, o tratamento com Tiroidin não precisa ser
modificado durante a gravidez.

A quantidade de levotiroxina excretada no leite materno é mínima
e não está associada a nenhum efeito colateral.

Informe seu médico a ocorrência de
gravidez.

Informe seu médico em caso se está
amamentando.

Idosos

Nos idosos (acima de 60 anos), a integridade do sistema
cardiovascular pode estar comprometida. Por isso, neste paciente a
terapia com Tiroidin deve ser iniciada com doses baixas, como por
exemplo, 25-50 mcg/dia.

Reações Adversas do Tiroidin

Agravamento de cardiopatia, taquicardia, insônia,
excitabilidade, cefaléia, elevação da temperatura, sudorese,
emagrecimento rápido e diarréia.

Informe seu médico a ocorrência de reações
desagradáveis, tais como

Sinais de hipertireoidismo como taquicardia, insônia,
excitabilidade, cefaléia, elevação da temperatura, sudorese,
emagrecimento rápido e diarréia.

Composição do Tiroidin

Cada comprimido contém:

*Lactose, celulose microcristalina, croscarmelose sódica e
estearato de magnésio.

Superdosagem do Tiroidin

No adulto, a superdose manifesta-se por tireotoxicose. Na
criança, além da tireotoxicose, uma superdose prolongada pode dar
origem a uma precocidade da maturação óssea e até mesmo, durante os
primeiros meses de vida, a uma craniossinostose prematura.

O tratamento poderá ser realizado por meio da administração de
medicamentos capazes de antagonizar os efeitos centrais e
periféricos dos hormônios. Na ingestão aguda de grandes doses de
levotiroxina devem-se utilizar medidas visando reduzir sua
absorção, melhorar a hidratação e combater os sintomas.

Interação Medicamentosa do Tiroidin

Muitas drogas afetam a farmacocinética e o metabolismo do
hormônio tireoidiano (por exemplo: absorção, síntese, secreção,
catabolismo, ligação protéica e resposta do tecido-alvo) e podem
alterar a resposta terapêutica ao Levotiroxina Sódica (substância
ativa). Além disto, os hormônios e a condição tireoidiana têm
efeitos variados sobre a farmacocinética e ações de outras drogas.
Os alimentos podem interferir com a absorção da Levotiroxina Sódica
(substância ativa). Assim, recomenda-se a administração de
Levotiroxina Sódica (substância ativa) com estômago vazio (meia a 1
hora antes do café da manhã), a fim de aumentar sua absorção Uma
relação de interações está demonstrada abaixo.

Interação Medicamento-Medicamento

Contraindicado para uso em conjunto:

Gravidade: Maior

Gravidade: Moderada

Gravidade: Menor

Outras interações descritas com
medicamentos

A literatura cita ainda as seguintes
interações:

Citocinas

Interferon-α, interleucina-2.

Hormônios de crescimento

Somatrem, somatropina; metilxantina; broncodilatadores (ex.:
teofilina); hidrato de cloral; diazepam; etionamida;
lovastatina; metoclopramida; 6-mecaptopurina; nitroprussiato;
para-aminosalicilato sódico; resorcinol (uso tópico excessivo);
diuréticos tiazídicos.

Interações Medicamento-Exames
Laboratotriais

Alterações com aumento na concentração de tireoglobulina devem
ser consideradas ao analisar-se os níveis séricos de T₄
e T₃ em situações como gravidez, hepatite infecciosa,
uso de estrógenos, contraceptivos orais contendo estrógenos e
porfiria aguda intermitente. Diminuição da tireoglobulina pode
ocorrer em nefrose, hipoproteinemia severa, doença hepática severa,
hiponatremia severa, acromegalia e após terapia com andrógenos e
corticosteroides.

Interação Alimentícia do Tiroidin

Farinha de soja (fórmula pediátrica), cereais de semente de
algodão, nozes e dieta à base de fibras podem se ligar e diminuir a
absorção da Levotiroxina Sódica (substância ativa) sódica do trato
gastrintestinal.

Ação da Substância Tiroidin

Resultados de Eficácia

Hipotireoidismo subclínico

A Levotiroxina Sódica (substância ativa) na dose de 0,05 mg por
dia mostrou-se efetiva na melhora dos sintomas do hipotireoidismo
subclínico em um estudo clínico controlado. Os sintomas melhoraram
em 8 de 14 pacientes tratados com Levotiroxina Sódica (substância
ativa) em comparação a 3 de 12 pacientes tratados com placebo.

Hipotireoidismo congênito

Em estudo de avaliação de longo prazo, incluindo 49 adultos
previamente tratados com reposição de tiroxina em virtude de
hipotireoidismo congênito, verificou-se não terem ocorrido efeitos
adversos posteriores decorrentes do tratamento nos parâmetros
relacionados à memória, atenção e comportamento, utilizando-se
doses altas de tiroxina. Em um outro estudo avaliando, após
seguimento de 5 anos e 9 meses, a utilização de altas doses de
Levotiroxina Sódica (substância ativa) em 18 crianças portadoras de
hipotireoidismo congênito tratadas com doses médias de 12
mcg/kg/dia, verificou-se que os pacientes tratados precocemente com
doses altas de Levotiroxina Sódica (substância ativa) tiveram
desenvolvimento global normal e entrada adequada no período
escolar.

Terapia supressiva de TSH por estimulação com
Levotiroxina Sódica (substância ativa) em pacientes com doença
tireoidiana nodular

A terapia supressiva de TSH com Levotiroxina Sódica (substância
ativa) foi avaliada em diversos estudos clínicos, com resultados
não uniformes. Em três estudos randomizados prospectivos, incluindo
167 pacientes tratados durante 6 meses a 1,5 anos com Levotiroxina
Sódica (substância ativa) para redução de tamanho de nódulo
tireoidiano, o resultado final não mostrou efeito mais eficaz que o
placebo. Em estudo randomizado placebo-controlado, foi comparada a
utilização de Levotiroxina Sódica (substância ativa) em diferentes
doses a fim de propiciar supressão de TSH em nível alto ou baixo em
49 pacientes.

Na análise final, após 12 meses, reduções maiores que 50% no
volume do nódulo foram observadas em 37,5% dos pacientes que
tiveram um alto grau de supressão e em 41,6% daqueles que tiveram
um menor grau de supressão, não havendo diferenças estatisticamente
significantes entre os grupos. Em outros dois estudos, utilizando a
terapia de supressão do TSH verificou-se, no primeiro, resultado
significativo na redução de volume do nódulo após 6 meses de
tratamento e, no outro, decréscimo maior que 50% no tamanho do
nódulo em 56% dos casos que receberam Levotiroxina Sódica
(substância ativa) e em 37% daqueles que não tiveram o TSH
suprimido. Embora ambos estudos não tenham sido controlados por
placebo, a porcentagem de pacientes onde houve redução no tamanho
do nódulo foi maior que o percentual de 15 a 30% observado em caso
de regressão espontânea.

Bócio multinodular não-tóxico

A história natural do bócio multinodular não-tóxico é
caracterizada por períodos não-previsíveis de estabilidade e de
aumento de volume, tornando difícil avaliar a eficácia da
utilização de Levotiroxina Sódica (substância ativa) nesses casos,
uma vez que 5 a 10% dos casos, podem apresentar redução espontânea
do tamanho da glândula. Em estudo com 115 pacientes, uma redução
maior que 13% no volume total da glândula tireóide foi conseguida
em 58% dos pacientes tratados com doses supressivas de TSH por 9
meses, com o volume tireoidiano aumentando novamente após a
cessação da terapia. Uma resposta similar foi obtida em outro
estudo com 40 pacientes, não sendo necessário, porém, a utilização
de doses supressivas.

Bócio difuso

Em um estudo clínico, o retorno aos níveis normais de TSH sérico
com a utilização de Levotiroxina Sódica (substância ativa),
permitiu o decréscimo médio de 32% no volume tireoidiano, com cerca
de 50% dos casos mantendo um tamanho normal da tireóide após 2 anos
de terapia. Em outro estudo, a utilização de Levotiroxina Sódica
(substância ativa) isolada ou em combinação com iodo mostrou-se tão
efetiva quanto o iodo isolado no tratamento do bócio endêmico.
Nesse estudo 166 pacientes receberam tanto Levotiroxina Sódica
(substância ativa) na dose de 150 mcg/dia como iodo 400 mcg/dia ou
uma combinação de 75 mcg/dia de Levotiroxina Sódica (substância
ativa) e 200 mcg de iodo durante 8 meses, obtendo-se uma redução
comparável no volume do bócio em todos os grupos.

Pacientes com história de irradiação da
tireóide

Em pacientes que receberam na infância irradiação cervical ou
craniana para condições benignas, a terapia profilática com
Levotiroxina Sódica (substância ativa) pode ser efetiva para
reduzir a recorrência após a ressecção cirúrgica de nódulos
benignos, sendo que a dose empregada deve ser suficiente para
reduzir o nível de TSH sérico para 0,5 a 1,0 um/l. Pacientes que
receberam irradiação cervical na infância para tratamento de
condições como doença de Hodgkin, neuroblastoma, tumor de Wilms e
leucemia, têm maior incidência de evolução para hipotireoidismo e
para o surgimento de nódulos de tireóide, com maior risco de câncer
de tireóide induzido por radiação, devendo a terapia com
Levotiroxina Sódica (substância ativa) ser iniciada nos casos em
que a concentração de TSH ultrapassa 3 um/l. Pacientes que foram
submetidos à irradiação quando adultos (exs: linfomas, câncer de
mama), têm risco aumentado de desenvolver hipotireoidismo, devendo
os níveis séricos de TSH serem monitorados a fim de possibilitar a
oportuna reposição com Levotiroxina Sódica (substância ativa).

Câncer de tireóide

Nos tumores diferenciados de tireóide (papilar e folicular), os
quais são responsáveis por 90% de todos os casos de câncer de
tireóide, em virtude de sua história natural, caracterizada por
crescimento lento, a monitoração clínica deve ser feita por várias
décadas antes do câncer ser declarado como curado e, durante tal
período, o tratamento recomendado é a utilização de doses
suprafisiológicas de Levotiroxina Sódica (substância ativa) para
suprimir a secreção de TSH, sendo aceita, na prática clínica a
manutenção de níveis de TSH menores do que 0,1 um/l.

Em estudo retrospectivo, avaliando o uso de hormônio de tireóide
em pacientes operados de câncer papilífero de tireóide, a
recorrência naqueles que fizeram uso da supressão hormonal, foi de
17% em 10 anos, comparada a 34% naqueles não-tratados com
hormônios.

Hipotireoidismo primário

Em um estudo clínico randomizado comparativo utilizando LEVOID
para avaliação de eficácia e segurança no controle do
hipotireoidismo primário, comparou-se o efeito de LEVOID e de outra
preparação comercial de L-tiroxina em parâmetros de função
tireóidea (TSH e T₄-livre sérico) avaliandose pacientes
portadores de hipotireoidismo primário devido à tireoidectomia
total prévia por carcinoma diferenciado de tireóide ou por bócio
multinodular exercendo compressão sobre estruturas cervicais. Nesse
estudo, 61 pacientes foram divididos em 2 grupos aleatórios: grupo
I (n=31) recebendo 100 microgramas/dia de LEVOID diariamente e
grupo II (n=30) recebendo 100 microgramas/dia de outra preparação
comercial aprovada de Levotiroxina Sódica (substância ativa). As
amostras foram coletadas no tempo basal (sem Levotiroxina Sódica
(substância ativa)) e após 15, 30 e 45 dias de terapêutica com os
hormônios.

Os valores basais de TSH basais (média ± DP) foram de 46,26 ±
26,18 μU/ml (grupo I) e 41,9 ± 23,1 μU/ml (grupo II). Os valores de
TSH declinaram significativamente (F=120,3, plt;0,001) com o tempo
de uso da Levotiroxina Sódica (substância ativa), não havendo
diferenças estatisticamente significativas entre os grupos I e II.
Da mesma forma, elevou-se significativamente o nível de
T₄ sérico nos dois grupos, sem diferença significativa
(F=221,9, plt;0,001) entre os grupos, demonstrando nítida e
crescente ação corretiva em pacientes portadores de hipotireoidismo
primário.

Referências:

Cooper, D.S.; et al: L-thyroxine
therapy in subclinical hypothyroidism. Ann Intern Med, 101: 18-24,
1984.

Oerbeck, B.; et al: Congenital
hypothyroidism: no adverse effects of high dose thyroxine treatment
on adult memory, attention and behaviour. Arch Dis Child,
9092:132-7, 2005.

Simoneau-Roy, J.; et al: Cognition
and behaviour at school entry in children with congenital
hypothyreoidism treated early with high-dose levothyroxine. J
Pediatr, 144(6): 747-52, 2004.

Koc, M.; Ersoz, H; Akpinar, I; et
al: Effect of low-dose levothyroxine on thyroid nodule volume: a
crossover placebo-controlled trial. Clin Endocrinol
57:621-628,2002.

Mandel, S.J. et al: Levothyroxine
therapy in patients with thyroid disease. Ann Intern Med, 119: 492-
502, 1993.

Hintze, G.; Emrich,D.; Kobberling,
J.; et al: Treatment of endemic goiter due to iodine defiency with
iodine, levothyroxine or both: results of a multicentre trial. Eur
J Clin Invest 19:527-534, 1989.

Neves, SC; Seidenberg, K.; Li C.S;
Diz, A; Zanini, A.C; Medeiros-Neto, G.: Ensaio clínico randomizado,
aberto, comparativo entre duas formulações de levo-tiroxina para
avaliação da eficácia e segurança no controle do Hipotiroidismo
primário, 2006.

Características Farmacológicas

Propriedades Farmacodinâmicas

A glândula tireóide produz triiodotironina (T₃) e
tiroxina (T₄) utilizando para tal o iodo que é obtido a
partir de fontes dietéticas ou através do metabolismo dos hormônios
de tireóide ou de outros componentes iodados. Cerca de 100 mcg de
iodo diários são requeridos para gerar quantidades suficientes de
hormônio tireoidiano, sendo que a produção individual normal é de
aproximadamente 90 a 100 mcg de T₄ e 30 a 35 mcg de
T₃ diariamente. Estima-se que cerca de 80% do
T₃ é derivado do metabolismo periférico e apenas cerca
de 20% é produzido diretamente pela glândula tireóide. A função
glandular e a síntese hormonal são reguladas por um sistema de
feedback, de forma que, as quantidades de Levotiroxina Sódica
(substância ativa), liberadas na circulação por uma glândula
tireóide funcionante, são reguladas pela quantidade de hormônio
tireoestimulante (TSH) secretada pela parte anterior da glândula
hipófise.

A síntese de TSH é, por sua vez regulada tanto pelos níveis de
Levotiroxina Sódica (substância ativa) e triiodotironina
circulantes como pelo hormônio de liberação da tireotropina (TRH),
secretada pelas células tireotrópicas localizadas na porção
anterior da glândula pituitária. A secreção do TSH e do TRH é
regulada por um feedback negativo a partir do hormônio da tireóide,
predominantemente do T₃ circulante ou do T₃
produzido a partir da conversão do T₄. Tanto o
T₄ como o T₃ circulam ligados primariamente à
proteínas carreadoras, sendo que o T₄ liga-se fortemente
à globulina ligadora de tiroxina (TBG) e fracamente à pré-albumina
tironina-ligadora (TBPA) e albumina (~5%) e o T₃ liga-se
fortemente à TBG e fracamente à albumina e em menor escala, à TBPA.
O hipotireoidismo é a mais comum patologia relacionada às
deficiências hormonais, apresentando uma ampla variedade de efeitos
sobre os órgãos-alvo e uma ampla variedade de repercussões
clínicas.

O hipotireoidismo provoca um amplo espectro de manifestações
levando, em última análise, a um estado hipometabólico
caracterizado principalmente por fadiga, letargia, intolerância ao
frio, lentidão de fala e de funções intelectuais, diminuição de
reflexos, edema periorbital, secura e espessamento da pele. Nas
crianças com tal estado de deficiência, podem ocorrer atraso de
crescimento e da maturação esquelética, além de uma falha de
ossificação das epífises e do desenvolvimento do sistema nervoso
central. O principal efeito dos hormônios tireoidianos exógenos é o
aumento do índice metabólico dos tecidos, sendo também relacionados
com o crescimento e diferenciação dos tecidos.

Propriedades Farmacocinéticas

A absorção da Levotiroxina Sódica (substância ativa) é variável,
girando em torno de 48% a 80% das doses administradas. Esta
variação de absorção é dependente de vários fatores, tais como:
veículos utilizados em sua preparação, conteúdo intestinal, flora
intestinal e fatores dietéticos. A Levotiroxina Sódica (substância
ativa) apresenta uma afinidade maior de ligação que a
triiodotironina, tanto na circulação, como nas células, o que
explica o seu maior tempo de ação. Diariamente, cerca de 70% de
tiroxina (T₄) metabolizada é deiodinada, sendo que após
a deiodinação, cerca de 50% da tiroxina é convertida em
triiodotironina (T₃). A meia-vida da Levotiroxina Sódica
(substância ativa) (T₄) no plasma normal é de 5,3 a 9,5
dias e em relação à excreção, cerca de 50% é feita através dos rins
e 50% se dá pelas fezes.

Média de IC (90%) dos parâmetros farmacocinéticos de
LEVOID:

Ref.: Estudo de biodisponibilidade comparativa
entre uma formulação contendo Levotiroxina Sódica (substância
ativa) produzida pelo Aché Laboratórios Farmacêuticos (comprimido
de 150 mcg) versus formulação comercial de referência (150 mcg) em
voluntários sadios. UNIFAC, 2005.

O início da ação da Levotiroxina Sódica (substância ativa) varia
em função da gravidade da doença. O tempo médio estimado para
início da ação terapêutica após a administração de LEVOID é de
algumas semanas.

Cuidados de Armazenamento do Tiroidin

Conservar em temperatura ambiente (entre 15 e 30°C). Proteger da
luz e umidade.

Prazo de validade: vide cartucho. Não use
medicamento com o prazo de validade vencido; poderá ocorrer
diminuição significativa do seu efeito terapêutico​.

Não use medicamento com o prazo de validade vencido.
Guarde-o em sua embalagem original.

Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das
crianças.

Dizeres Legais do Tiroidin

Reg. M.S. nº 1.0465.0255.

Farm Responsável:
Dr. Marco Aurélio Limirio G. Filho
CRF-GO nº3.524.

Laboratório Neo Química Com. e Ind. Ltda.
VPR 1 – Quadra 2-A – Módulo 4 – DAIA
Anápolis – GO
CEP 75132-020.

Venda sob prescrição médica.

Tiroidin, Bula extraída manualmente da Anvisa.

Remedio Para – Indice de Bulas A-Z.