Prenisol

Distúrbios endócrinos

Insuficiência adrenocortical primária ou secundária (sendo que
corticosteróides naturais como cortisona ou hidrocortisona são de
primeira escolha). Análogos sintéticos podem ser utilizados em
conjunto com mineralocorticóides, quando necessário (na infância a
suplementação de mineralocorticóides é especialmente importante);
hiperplasia adrenal congênita; tireoidite não-supurativa;
hipercalcemia associada ao câncer.

Distúrbios reumáticos

Como terapia adjuvante para administração a curto prazo (para
reverter paciente em episódio agudo ou exacerbado) em: artrite
psoriática, artrite reumatóide, incluindo artrite reumatóide
juvenil (em casos particulares serão utilizadas terapias de
manutenção de baixas doses); espondilite anquilosante; bursite
aguda e subaguda; tenossinovite aguda inespecífica; artrite gotosa
aguda; osteoartrite pós-traumática; sinovites osteoartríticas;
epicondilites.

Colagenoses

Durante exacerbação ou como terapia de manutenção em casos
particulares de lúpus eritematoso sistêmico, cardite reumática
aguda.

Doenças dermatológicas

Pênfigo; dermatite herpetiforme bolhosa; eritema multiforme
grave (Síndrome de Stevens-Johnson); dermatite esfoliativa; micoses
fungóides; psoríase grave; dermatite seborréica grave.

Estados alérgicos

Controle de condições alérgicas graves ou incapacitantes
refratárias aos meios adequados de tratamentos convencionais;
rinite alérgica perene ou sazonal; asma brônquica; dermatite de
contato; dermatite atópica; doenças do soro; reações de
hipersensibilidade a drogas.

Doenças oftálmicas

Processos inflamatórios e alérgicos agudos e crônicos graves:
envolvendo o olho e seus anexos como úlceras marginais alérgicas da
córnea; herpes zoster oftálmico; inflamação do segmento anterior;
coroidite e uveíte posterior difusa; oftalmia simpática;
conjuntivite alérgica; ceratite; coriorretinite; neurite óptica;
irites e iridociclites.

Doenças respiratórias

Sarcoidose sintomática; Síndrome de Löefler não-tratável por
outros meios; beriliose; tuberculose pulmonar fulminante ou
disseminada quando usado concomitantemente à quimioterapia
antituberculo se apropriada; pneumonite por aspiração.

Distúrbios hematológicos

Púrpura trombocitopênica idiopática em adultos; trombocitopenia
secundária em adultos; anemia hemolítica adquirida (auto-imune);
eritroblastopenia (anemia eritrocítica); anemia hipoplásica
congênita (eritróide).

Doenças neoplásicas

Para o tratamento paliativo de leucemia e linfomas em adultos;
leucemia aguda infantil.

Estados edematosos

Para indução de diurese ou remissão da proteinúria na síndrome
nefrótica idiopática ou devida ao lúpus eritematoso, sem
uremia.

Doenças gastrintestinais

Manutenção do paciente após um período crítico da doença em
colite ulcerativa e enterite regional.

Doenças neurológicas

Exacerbações agudas da esclerose múltipla.

Outros

Meningite tuberculosa com bloqueio subaracnóide ou bloqueio
iminente, quando utilizado concomitantemente a quimioterápicos
antituberculosos apropriados. Triquinose com envolvimento
neurológico ou do miocárdio.

Em adição às indicações citadas, Prenisol é indicado também para
dermatomiosite sistêmica (polimiosite).

Contraindicação do Prenisol

Infecções fúngicas sistêmicas; hipersensibilidade à prednisolona
e a qualquer outro componente da fórmula.

Como usar o Prenisol

Instruções de uso da seringa dosadora em mL e adaptador
de frasco:

1. Abrir o frasco do medicamento e desembalar a seringa dosadora
   em mL e o adaptador de frasco. Para retirar a seringa dosadora em
   mL e o adaptador de frasco do envelope plástico, puxe as abas
   conforme figura. Retirar a tampa do bico da seringa dosadora (fig.
   1).

2. Colocar o adaptador no bocal do frasco com firmeza (fig.
   2).

3. Adaptar a seringa dosadora no adaptador de frasco (fig.
   3).

4. Virar o frasco e aspirar a medida desejada. Puxar
   cuidadosamente o êmbolo, medindo a quantidade exata em mL, conforme
   a posologia recomendada pelo seu médico (fig. 4).

5. Retirar a seringa dosadora (fig. 5).

6. Esvaziar a seringa dosadora lentamente na boca, com a cabeça
   inclinada para trás (fig. 6).

7. Tampar o frasco sem retirar o adaptador (fig. 7).

8. Lavar bem a seringa dosadora com água corrente e fechá-la com
   sua respectiva tampa.

Observações

O adaptador e a seringa dosadora são de uso exclusivo para
administração de Prenisol por via oral.

O manuseio deve ser feito somente por adultos.

Posologia

Atenção:

utilizar a seringa exclusiva que acompanha o produto.

Esta seringa está graduada de ml em ml. em caso de dúvida
consulte seu médico (1 ml de solução equivale a 3 mg de
prednisolona. cada mg de prednisolona equivale a 1,34 mg
de fosfato sódico de prednisolona).

A dosagem inicial de Prenisol pode variar de 5 a 60 mg por dia,
dependendo da doença específica que está sendo tratada. As doses de
Prenisol requeridas são variáveis e devem ser individualizadas de
acordo com a doença em tratamento e a resposta do paciente. Para
bebês e crianças, a dosagem recomendada deve ser controlada pela
resposta clínica e não pela adesão estrita ao valor indicado pelos
fatores idade e peso corporal. Iniciar a terapia com a menor dose
da posologia em idosos.

A dosagem deve ser reduzida ou descontinuada gradualmente quando
a droga for administrada por mais do que alguns dias.

Posologia para crianças

A dose pediátrica inicial pode variar de 0,14 a 2 mg/kg de peso
por dia, ou de 4 a 60 mg por metro quadrado de superfície corporal
por dia, administrados de 3 a 4 vezes por dia. Posologias para
recém-nascidos e crianças devem ser orientadas segundo as mesmas
considerações feitas para adultos, ao invés de se adotar rigidez
estrita aos índices para idade ou peso corporal. Na Síndrome
Nefrótica utiliza-se 60 mg/ m²/ dia em 3 vezes ao dia
por 4 semanas, seguidas de 40 mg/ m² em dias alternados,
por 4 semanas.

Em situações de menor gravidade, doses mais baixas, geralmente,
são suficientes, enquanto que para alguns pacientes, altas doses
iniciais podem ser necessárias. A dose inicial deve ser mantida ou
ajustada até que a resposta satisfatória seja notada. Depois disso
deve-se determinar a dose de manutenção por pequenos decréscimos da
dose inicial a intervalos de tempo determinados, até que se alcance
a dose mais baixa para se obter uma resposta clínica adequada.
Deve-se ter em mente que é necessária uma constante observação em
relação à dosagem de Prenisol. Se por um período razoável de tempo
não ocorrer resposta clínica satisfatória, o tratamento com
Prenisol deve ser interrompido e o paciente transferido para outra
terapia apropriada.

Incluem-se as situações nas quais pode ser necessário ajuste na
dose: mudança no estado clínico secundário por remissão ou
exacerbação no processo da doença, a suscetibilidade individual do
paciente à droga e o efeito da exposição do paciente a situações
estressantes não diretamente relacionadas à doença em tratamento;
se for necessário que o tratamento seja interrompido, é recomendado
que a retirada seja gradual e nunca abrupta.

Siga a orientação do seu médico, respeitando sempre os
horários, as doses e a duração do tratamento.

Não interromper o tratamento sem o conhecimento do seu
médico.

Precauções do Prenisol

Durante a terapia com Prenisol evite qualquer contato com
pacientes portadores de varicela ou sarampo. Caso ocorra, procure
imediatamente seu médico.

Medicamentos imunossupressores podem ativar focos primários de
tuberculose. Os médicos que acompanham pacientes sob
imunossupressão devem estar alertas quanto à possibilidade de
surgimento de doença ativa, tomando, assim, todos os cuidados para
o diagnóstico precoce e tratamento.

Em pacientes sob terapia com corticosteróides submetidos a
situações incomuns de estresse (trauma, cirurgia, etc.),
recomenda-se que a dosagem de corticosteróides seja aumentada
rapidamente, antes, durante e após a situação estressante. Os
corticosteróides podem mascarar alguns sinais de infecção e novas
infecções podem aparecer durante o tratamento. Durante o uso de
corticosteróides pode haver diminuição da resistência e dificuldade
na localização de infecções.

O uso prolongado de corticosteróides pode produzir catarata
subcapsular posterior, glaucoma com possível lesão dos nervos
ópticos e pode aumentar a ocorrência de infecções secundárias
oculares devido a fungos e viroses.

Doses médias e elevadas de hidrocortisona e cortisona podem
causar elevação da pressão arterial, retenção de sódio e água e
aumento da excreção de potássio. Esses efeitos ocorrem menos
freqüentemente com os derivados sintéticos, a não ser quando
utilizados em altas doses. Pode ser necessária a restrição
dietética de sal e a suplementação de potássio.Todos os
corticosteróides aumentam a excreção de cálcio.

Quando em terapia com corticosteróides os pacientes não devem
ser vacinados contra varíola. Outras imunizações não devem ser
feitas em pacientes sob corticoterapia, especialmente em altas
doses, devido aos possíveis riscos de complicações neurológicas e a
ausência de resposta imune.

Crianças e adultos sob terapia imunossupressora são mais
sensíveis a infecções do que indivíduos saudáveis. Varicela e
sarampo, por exemplo, podem ter um curso mais grave e até fatal em
crianças e adultos não-imunes sob corticoterapia. Em crianças e
adultos que não tiveram infecções causadas por esses agentes,
deve-se ter o cuidado especial de evitar a exposição aos mesmos.
Desconhece-se como a dose, via e duração de administração de
corticosteróides podem afetar o risco de desenvolvimento de
infecção disseminada. A contribuição da causa da doença e/ou
tratamento prévio com corticosteróides a este risco também é
desconhecida. Se o paciente for exposto à varicela, pode ser
indicada a profilaxia com imunoglobulina específica para varicela.
Se o paciente for exposto ao sarampo, pode ser indicada a
profilaxia com pool de imunoglobulinas intramuscular. Caso ocorra o
desenvolvimento da varicela, deve-se considerar o tratamento com
agentes antivirais.

Medicamentos imunossupressores podem ativar focos primários de
tuberculose. Os médicos que acompanham pacientes sob
imunossupressão devem estar alertas quanto à possibilidade de
surgimento de doença ativa, tomando, assim, todos os cuidados para
o diagnóstico precoce e tratamento.

O uso de prednisolona em tuberculose ativa deve ser restrito a
casos de tuberculose fulminante ou disseminada, nas quais o
corticosteróide é usado para o controle da doença associado a um
regime antituberculoso apropriado.

Quando os corticosteróides forem indicados a pacientes com
tuberculose latente ou com reatividade à tuberculina é necessária
rigorosa observação, pois pode haver reativação da doença. Durante
corticoterapia prolongada, estes pacientes devem receber
quimioprofilaxia.

Em casos de insuficiência adrenocortical induzida por
prednisolona, pode-se minimizar o quadro por redução gradual da
dosagem. Devido à possibilidade de persistência desse quadro após a
interrupção do tratamento por algum tempo, pode ser necessário
reiniciar a corticoterapia em situações de estresse. Como a
secreção de mineralocorticóide pode estar reduzida, deve-se
administrar concomitantemente sais ou mineralocorticóides.

Em pacientes portadores de hipotireoidismo ou com cirrose,
existe aumento do efeito do corticosteróide.

Pacientes portadores de herpes simples ocular devem utilizar
corticosteroides com cautela pois pode haver possível perfuração de
córnea.

A menor dose possível de corticosteróide deve ser utilizada a
fim de se controlar as condições sob tratamento. Quando a redução
da dosagem for possível, esta deve ser feita gradualmente.
Podem aparecer distúrbios psíquicos quando do uso de
corticosteróides, variando desde euforia, insônia, alteração do
humor, alteração de personalidade, depressão grave até
manifestações de psicose ou instabilidade emocional. Tendências
psicóticas preexistentes podem ser agravadas pelos
corticosteróides.

Em hipoprotrombinemia, o ácido acetilsalicílico deve ser
utilizado com cautela quando associado à corticoterapia.

Deve haver cuidado na utilização de esteróides em casos de
colite ulcerativa não-específica caso haja possibilidade de
perfuração iminente, abscesso ou outras infecções piogênicas;
diverticulite; anastomoses de intestino; úlcera péptica ativa ou
latente; insuficiência renal; hipertensão; osteoporose e
miastenia gravis.

O crescimento e desenvolvimento de crianças sob corticoterapia
prolongada devem ser observados cuidadosamente.

Embora estudos clínicos controlados tenham demonstrado a
efetividade dos corticosteróides em aumentar a rapidez da resolução
do problema das exacerbações agudas da esclerose múltipla, eles não
demonstraram que os corticosteróides afetam o resultado final do
histórico natural da doença. Os estudos mostram que doses
relativamente maiores de corticosteróides são necessárias para
alcançar um efeito significativo.

Pressão arterial, peso corporal, dados rotineiros de
laboratório, incluindo glicose pós-prandial de 2 horas e potássio
sérico, raio-X de tórax e partes superiores devem ser obtidos a
intervalos regulares.

Reações Adversas do Prenisol

Neurológicas

Convulsões, aumento da pressão intracraniana com papiledema
(pseudotumor cerebral), usualmente após tratamento; cefaléia;
vertigem.

Musculoesqueléticas

Fraqueza muscular, miopatia esteróide, perda de massa muscular,
osteoporose, fratura vertebral por compressão, necrose asséptica da
cabeça umeral e femoral, fratura patológica de ossos longos.

Gastrintestinais

Úlcera péptica com possível perfuração e hemorragia;
pancreatite; distensão abdominal; esofagite ulcerativa.

Dermatológicas

Retardo da cicatrização; atrofia cutânea (pele fina e frágil);
petéquias e equimoses; eritema facial; sudorese aumentada; pode
ocorrer supressão a reações de alguns testes cutâneos.

Endócrinas

Irregularidades menstruais; desenvolvimento de estado
cushingóide; retardo do crescimento em crianças; ausência de
resposta secundária adrenocortical e hipofisária, especialmente em
situações de estresse, como trauma, cirurgia ou doença.

Diminuição da tolerância a carboidratos, manifestação de
diabetes mellitus latente; aumento das necessidades de insulina ou
hipoglicemiantes orais em diabéticos.

Oftálmicas

Catarata subcapsular posterior; aumento da pressão intra-ocular;
glaucoma; exoftalmia.

Hidroeletrolíticas

Retenção de sódio; retenção de líquido; insuficiência cardíaca
congestiva em pacientes suscetíveis, perda de potássio, alcalose
hipocalêmica; hipertensão arterial.

Metabólicas

Balanço negativo de nitrogênio devido ao catabolismo
protéico.

Informe seu médico o aparecimento de reações desagradáveis.

Caso apresente febre, ou qualquer outro sintoma de infecção ou
efeitos desagradáveis, procure imediatamente assistência médica e
não deixe de informar ao médico que está em tratamento com fosfato
sódico de Prenisol.

População Especial do Prenisol

Gravidez e lactação

A utilização de Prenisol durante a gravidez e lactação deve ser
feita sob acompanhamento médico. Informe seu médico a ocorrência de
gravidez na vigência do tratamento ou após seu término. Informar ao
médico se está amamentando.

Como estudos adequados de reprodução humana não foram feitos com
corticosteróides, o uso de prednisolona na gravidez, lactação ou em
mulheres com potencial de engravidar, requer que os possíveis
benefícios da droga justifiquem o risco potencial para a mãe,
embrião ou feto.

Como estudos adequados de reprodução humana não foram feitos com
corticosteróides, o uso de prednisolona na gravidez, lactação ou em
mulheres com potencial de engravidar, requer que os possíveis
benefícios da droga justifiquem o risco potencial para a mãe,
embrião ou feto.

A prednisolona é excretada no leite materno em baixos
níveis (menos de 1% da dose administrada). Medidas de cautela devem
ser tomadas quando a prednisolona é administrada a lactantes.
Crianças nascidas de mães que receberam corticosteróides durante a
gravidez, devem ser cuidadosamente observadas quanto ao surgimento
de hipoadrenalismo.

Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres
grávidas sem orientação médica ou do
cirurgião-dentista.

Portadores de diabetes

Pacientes diabéticos podem fazer uso de Prenisol, desde que sob
estrita orientação médica.

Composição do Prenisol

Cada mL de solução oral contém:

*4,02 mg de fosfato sódico de prednisolona equivalem a 3 mg de
prednisolona base.

**Sacarina sódica, ciclamato de sódio, fosfato de sódio
dibásico, fosfato de sódio monobásico, edetato dissódico
di-hidratado, metilparabeno, essência de cereja, sorbitol, água
purificada.

Superdosagem do Prenisol

Não há relatos da ingestão acidental de grandes quantidades de
prednisolona em período de tempo curto. O tratamento da
superdosagem aguda é por lavagem gástrica imediata ou indução de
vômito.

O uso prolongado de corticosteróides pode produzir sintomas
psíquicos; face de lua-cheia; depósitos anormais de gordura;
retenção de líquido; aumento do apetite; ganho de peso;
hipertricose; acne; estrias; equimoses; sudorese aumentada;
pigmentação; pele seca e descamativa; perda de cabelo; aumento da
pressão arterial; taquicardia; tromboflebite; resistência diminuída
às infecções; balanço negativo de nitrogênio com retardo da
cicatrização; cefaléia; fraqueza; distúrbios menstruais; sintomas
acentuados da menopausa; neuropatias; distúrbios psíquicos;
fraturas; osteoporose; úlcera péptica; tolerância diminuída à
glicose; hipocalemia e insuficiência adrenal.

Em crianças observou-se hepatomegalia e distensão abdominal.

Nos casos de superdosagem crônica em pacientes portadores de
doença grave que necessitem de corticoterapia contínua, deve-se
reduzir a dose de prednisolona, por um período de tempo, ou deve-se
introduzir o tratamento em dias alternados.

Interação Medicamentosa do Prenisol

Medicamento-medicamento

Com base no seu potencial de significância clínica,
foram selecionadas as seguintes interações medicamentosas com
corticosteroides:

Antiácidos; agentes antidiabéticos (oral ou insulina);
glicosídeos digitálicos; diuréticos; fármacos que induzem as
enzimas microssomais hepáticas, tais como barbitúricos, fenitoína e
rifampicina; suplementos de potássio; ritodrina; medicações ou
alimentos contendo sódio; somatropina; vacinas de vírus vivos ou
outras imunizações.

Convulsões foram relatadas durante o uso concomitante de
metilprednisolona e ciclosporina. Visto que o uso concomitante
destes agentes resulta em inibição mútua do metabolismo, é possível
que os efeitos adversos associados ao uso isolado de cada
medicamento sejam mais propensos a ocorrerem.

s fármacos que induzem as enzimas hepáticas tais como
fenobarbital, fenitoína e rifampicina, podem aumentar o
“clearance” dos corticosteroides e podem requerer aumento
da dose de corticosteroide para atingir a resposta desejada.

Fármacos como troleandomicina e cetoconazol podem inibir o
metabolismo dos corticosteroides e consequentemente diminuir o seu
“clearance”. Portanto, a dose de corticosteroide deve ser
adequada para evitar toxicidade esteroidal.

Pode ocorrer aumento do risco de toxicidade com salicilatos
quando da interrupção da corticoterapia. Pacientes portadores de
hipoprotrombinemia devem ter cautela quando do uso concomitante de
aspirina com corticosteroides.

O efeito dos corticosteroides sobre os anticoagulantes orais é
variável. Foram observados tanto aumento como diminuição dos
efeitos dos anticoagulantes, quando administrados concomitantemente
a corticosteroides. Portanto, os índices de coagulação devem ser
monitorados para manter o efeito anticoagulante desejado.

Em pacientes tratados com corticosteroides sistêmicos, o uso de
relaxantes musculares não-despolarizantes pode resultar em
relaxamento prolongado.

O uso concomitante de estrogênios pode diminuir o metabolismo
dos corticosteroides, incluindo a hidrocortisona. A necessidade de
corticosteroide pode ser reduzida em pacientes que utilizam
estrogênios (por exemplo: medicamentos contraceptivos).

O tratamento concomitante com inibidores da CYP3A, incluindo
produtos que contenham cobicistate, pode aumentar o risco de
eventos adversos sistêmicos dos corticosteroides. A combinação deve
ser evitada a menos que o benefício ultrapasse o aumento do risco
de tais eventos adversos, neste caso os pacientes devem ser
monitorados de perto.

Recomenda-se aumentar a dose de manutenção de glicocorticoides
se os seguintes medicamentos forem administrados ao mesmo tempo:
certos antibióticos (rifampicina).

Se o paciente a receber glicocorticoides for tratado ao mesmo
tempo com outros antibióticos (eritromicina), recomenda-se uma
redução na dose de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância
ativa).

A eficácia dos anticoagulantes cumarínicos pode ser aumentada
pela terapia concomitante com corticosteroides e o monitoramento
rigoroso do INR ou tempo de protrombina é necessário para evitar o
sangramento espontâneo.

A coadministração com anti-inflamatórios não esteroides pode
aumentar o risco de ulceração gastrointestinal e hemorragia
gastrointestinal.

Combinações contraindicadas

Vacinas vivas atenuadas

Exceto para inalação e uso local, e para doses acima de 10
mg/dia de equivalente de prednisona (ou gt; 2 mg/kg/ dia em
crianças ou gt; 20 mg/dia em crianças com mais de 10 kg) por mais
de duas semanas e para o corticosteroide “Bolus”: risco de doença
induzida por vacina generalizada e potencialmente fatal. As vacinas
vivas atenuadas são contraindicadas mesmo durante os 3 meses após a
descontinuação da corticoterapia.

Combinações a serem levadas em conta

Fluoroquinolonas

Possível aumento do risco de tendinopatia, mesmo ruptura do
tendão (raro), particularmente em pacientes que recebem
corticoterapia prolongada.

Combinações que devem ser usadas com
cautela

Outros medicamentos indutores de hipocalemia (diuréticos
indutores de hipocalemia isolados ou combinados, laxantes
estimulantes, anfotericina B por via IV, tetracosactídeo) devido ao
aumento do risco de hipocalemia. Monitorização do potássio sérico
com, se necessário, correção.

Digoxina porque hipocalemia favorece os efeitos tóxicos dos
glicosídeos cardíacos. Corrigir qualquer hipocalemia de antemão e
realizar monitoramentos clínicos, eletrolíticos e
eletrocardiográficos.

Anticonvulsivantes indutores de enzimas

Diminuição das concentrações plasmáticas e eficácia dos
corticosteroides devido a um aumento no seu metabolismo hepático
pelo indutor:

As consequências são particularmente significativas em pacientes
com doença de Addison tratados com hidrocortisona e no caso de
transplante. Monitoramento clínico e biológico; ajuste da dose de
corticosteroides durante o tratamento através do indutor e após a
sua descontinuação.

Isoniazida

Descreve o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância
ativa):

Diminuição das concentrações plasmáticas de isoniazida.

Mecanismo invocado:

Aumento do metabolismo hepático da isoniazida e diminuição da
dos glicocorticóides. Monitoramento clínico e biológico.

A hipocalemia é um fator que favorece o aparecimento de
perturbações do ritmo cardíaco (particularmente torsades de
pointes) e aumenta a toxicidade de alguns medicamentos. Por
conseguinte, os medicamentos que podem causar hipocalemia estão
envolvidos num grande número de interações.

Medicamento-substância química, com destaque para o
álcool

O risco de ulceração gastrintestinal ou hemorragia é aumentado
quando o álcool é utilizado concomitantemente com os
glicocorticoides.

Medicamento-exame laboratorial

Os glicocorticoides podem diminuir a absorção de I131 e as
concentrações de iodo ligado às proteínas, dificultando a
monitoração da resposta terapêutica dos pacientes recebendo
medicamento para tireoidite. Os glicocorticoides podem produzir
resultados falso-negativos no teste de tetrazólio nitroazul (NBT)
para infecções bacterianas sistêmicas. Os glicocorticoides podem
suprimir as reações de testes cutâneos.

Fonte: Bula do Profissional do
Medicamento Prednisolon.

Ação da Substância Prenisol

Resultados de Eficácia

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) tem dentre
as suas indicações o tratamento de desordens glandulares como a
doença de Addison. É amplamente utilizada, sendo geralmente usada
em dose única pela manhã. Tem como vantagem em comparação à
hidrocortisona, a posologia uma vez ao dia. Estudo realizado por
Bleicken et al (2008) analisou 427 pacientes em uso de
Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) para o tratamento
de insuficiência adrenal e comparou com um grupo controle de
pacientes que usavam hidrocortisona. O resultado demonstrou que os
pacientes que usaram Fosfato Sódico de Prednisolona (substância
ativa) como terapia de reposição de glicocorticoide apresentaram um
estado subjetivo de saúde (subjective health status) semelhante aos
que usaram hidrocortisona (1).

Estudo multicêntrico com 250 pacientes comparou pacientes em uso
de um DMARD isolado em relação a pacientes fazendo uso de um DMARD
associado ao Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa).
Este estudo teve duração de 2 anos e demonstrou que o uso
do Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), em
baixas doses, associada ao DMARD retardou a progressão de lesão
radiológica em paciente com artrite reumatoide inicial, promovendo
uma alta taxa de remissão e sendo bem tolerado(2).

 Estudo realizado por Cattermole et al (2009)
procedeu a uma análise econômica de estudos randomizados comparando
o tratamento de pacientes com artrite gotosa em uso de indometacina
ou Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) e chegou à
conclusão de que o uso do Fosfato Sódico de Prednisolona
(substância ativa) no tratamento de pacientes com artrite gotosa
por 5 dias é tão eficaz quanto o tratamento com a indometacina,
além de ser mais custo-efetivo, devendo ser a primeira opção no
tratamento desta condição clínica (3).

O lúpus Eritematoso Sistêmico é uma doença do colágeno, de
origem auto-imune e que tem dentro das suas manifestações clínicas
o aparecimento da nefrite Lúpica. Estudo de metanálise realizado
por Flancetal (2004) mostrou que o uso de glicocorticoides, dentre
eles o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa),
associado à ciclosporina tem se mostrado a melhor opção para que se
preserve a função renal em pacientes com nefrite lúpica
proliferativa (4).

O uso de corticoide sistêmico é recomendado no tratamento de
quadro asmático em exacerbação que não responde satisfatoriamente à
terapia isolada com o uso inalatório de medicamentos ß2 agonistas.
Dentre os corticoides, o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância
ativa) se mostra como uma opção terapêutica conhecidamente eficaz
(5) e cuja apresentação farmacêutica em solução oral facilita sua
administração em crianças pequenas (6). Além disso, não parece
haver um ganho no uso de corticoide intravenoso em comparação ao
corticoide oral (5).

Segundo guideline publicado por Zuberbier et al (2009),
o uso do corticoide sistêmico, entre eles o Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa), é preconizado no tratamento da
urticária em exacerbação, por um período curto de 3 a 7 dias, onde
não houve resposta satisfatória após o uso do anti-histamínico de
2ª. Geração (7).

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) tem sido
usada no tratamento de quadros dermatológicos como no caso descrito
por Booker (2009), onde uma paciente de 41 anos de idade
desencadeou Síndrome de Stevens-Johnson após fazer uso de um
produto para cabelo. O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância
ativa) foi usada para o tratamento da doença, além das medidas de
suporte, e que culminaram com a melhora do quadro clínico. Deste
mesmo modo o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) tem
sido utilizada no tratamento de outras afecções dermatológicas que
acometem pele e membranas mucosas (8).

Estudo realizado por Oshitani (1995) demonstrou a eficácia
do Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) oral no
tratamento de pacientes com colite ulcerativa (9).

O uso de corticoide tem sido descrito como parte do tratamento
de doenças mieloproliferativas, entre elas os linfomas. Hamblin
(2001) destaca o uso do Fosfato Sódico de Prednisolona (substância
ativa) associada a outras medicações no tratamento da leucemia
linfocítica crônica (10) .

Referências bibliográficas

1 – Bleicken B, et al. Impaired
subjective health status in chronic adrenal insufficiency: impact
of different glucocorticoid replacement regimens. Eur J Endocrinol.
2008 Dec;159(6):811-7.
2 – Svensson B, et al. Low-dose prednisolone in addition to the
initial disease-modifying antirheumatic drug in patients with early
active rheumatoid arthritis reduces joint destruction and increases
the remission rate: a twoyear randomized trial. Arthritis Rheum.
2005 Nov;52(11):3360-70.
3 – Cattermole GN, et al. Oral prednisolone is more cost-effective
than oral indomethacin for treating patients with acute gout-like
arthritis. Eur J Emerg Med. 2009 Oct;16(5):261-6.
4 – Flanc RS, et al. Treatment for lupus nephritis. Cochrane
Database Syst Rev. 2004;(1):CD002922. Review.
5 – Shee C. Corticosteroids and acute asthma. Lancet. 2005 Jan
22-28;365(9456):294.
6 – Hendeles L. Selecting a systemic corticosteroid for acute
asthma in young children. J Pediatr. 2003 Feb;142(2
Suppl):S40-4.
7 – Zuberbier T, et al. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: management
of urticária. Allergy 2009: 64: 1427–1443.
8 – Booker MJ. Stevens-Johnson Syndrome triggered by chemical hair
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9 – Oshitani N, et al. Corticosteroids for the management of
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10- Hamblin TJ. Achieving optimal outcomes in chronic lymphocytic
leukaemia. Drugs. 2001;61(5):593-611.

Fonte: Bula do Profissional do
Medicamento Prednisolon.

Características Farmacológicas

Propriedades farmacodinâmicas

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é um
glicocorticoide sintético com as propriedades gerais dos
corticosteroides. Comparado à hidrocortisona, o Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa) possui uma atividade
glicocorticoide e anti-inflamatória três vezes mais potente, porém
é consideravelmente menos ativa no que diz respeito à sua atividade
mineralocorticoide.

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), assim como
a hidrocortisona, é um potente agente terapêutico que influencia a
atividade bioquímica da maioria dos tecidos corpóreos.

O mecanismo de ação dos corticosteroides parece ser por controle
da síntese das proteínas. Os corticosteroides reagem com os
receptores de proteínas no citoplasma das células sensíveis na
maioria dos tecidos para formar um complexo receptor-esteroide.

Propriedades farmacocinéticas

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é um
pró-fármaco, hidrolisado in vivo para Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa), pela fosfatase alcalina em
toda parede intestinal antes da absorção.

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é
rapidamente e bem absorvida (t_máx = 1-2 horas) pelo
trato gastrintestinal após sua administração oral; 90-95% do
Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) liga-se às
proteínas plasmáticas, tanto menos em doses maiores.

O volume aparente de distribuição para o Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa) livre é 1,5 +/- 0,2 L/kg.

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é eliminada
do plasma com meia-vida de 2 a 4 horas. O Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa) é metabolizada principalmente
no fígado. Aproximadamente 7-15% de uma dose oral de Fosfato Sódico
de Prednisolona (substância ativa) é excretada na urina como
Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) inalterada, sendo
o restante recuperado como metabólitos, incluindo sulfatos e
conjugados glicuronídeos.

Carcinogenicidade/ Mutagenicidade

Em ratos machos, a administração de Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa) com água em nível de dose diário de
0,4mg/kg durante 2 anos causou um aumento na incidência de tumores
hepatocelulares. Resultados similares foram obtidos com a acetonida
de triancinolona e budesonida, indicando um efeito da classe dos
glicocorticoides. A resposta hepatocarcinogênica a estes fármacos
não parece ser relacionada à atividade genotóxica.

Fonte: Bula do Profissional do
Medicamento Prednisolon.

Cuidados de Armazenamento do Prenisol

Manter à temperatura ambiente (15º a 30ºC). Proteger da luz e
manter em lugar seco.

Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das
crianças.

Prazo de validade

Os números de lote e as datas de fabricação e validade
estão impressas no cartucho do medicamento.

Não use medicamento com o prazo de validade vencido.
Antes de usar observe o aspecto do medicamento.

Dizeres Legais do Prenisol

Registro M.S. nº 1.0583.0688

Farm. Resp.:

Dra. Maria Geisa P. De Lima e Silva
CRF-SP nº 8.082.

Registrado por:

Germed Farmacêutica LTDA
Rod. Jornalista Francisco Aguirre Proença, KM 08
Bairro Chacara Assay – Hortolândia/SP
CEP: 13186-901 – CNPJ: 45.992.062/0001-65
Indústria Brasileira.

Fabricado por:

EMS S/A
Hortolândia/SP

Prenisol, Bula extraída manualmente da Anvisa.

Remedio Para – Indice de Bulas A-Z.