Combiron Suspensao Oral Bula

Combiron Suspensão Oral

Como o Combiron Suspensão Oral funciona?


Combiron é um medicamento que age de forma a corrigir a anemia
por falta de ferro e restabelecer os índices normais de
armazenamento de ferro corporal. Combiron fornece ferro sob a forma
de glicinato férrico, que apresenta inúmeras vantagens sobre outros
sais de ferro, como maior absorção do mineral e estabilidade
molecular, elevação mais rápida dos níveis e dos estoques de ferro
e maior segurança em relação à toxicidade, o que permite a
realização de uma terapêutica mais eficaz e por períodos mais
curtos para a correção da anemia ferropriva. O glicinato
férrico é o único composto totalmente sem sabor, com tecnologia
taste-free, o que confere maior palatabilidade ao produto
que o contém, auxiliando a aderência ao tratamento pelo público
infantil.

As vitaminas do complexo B são essenciais para o metabolismo de
carboidratos e proteínas, e podem ser associada ao tratamento da
anemia, em especial na anemia por falta de ferro, na qual outros
nutrientes podem estar deficientes.

As principais funções do ferro estão envolvidas com o
metabolismo e crescimento celulares. Além da produção energética
decorrente do metabolismo de carboidratos, o ferro também participa
de outras reações como: a síntese de DNA e colágeno, o metabolismo
da vitamina A, o transporte de gorduras, a função imunológica e a
desintoxicação de drogas pelo fígado. A suplementação de ferro gera
um aumento nas concentrações de hemoglobina do sangue (parâmetro de
avaliação laboratorial do grau de anemia) entre 0,15 e 0,25mg/dia.
Os efeitos da reposição desse metal podem ser evidenciados desde o
primeiro dia de uso e o tempo de restabelecimento dos níveis
normais de hemoglobina dependerão do grau de anemia evidenciada,
respeitando a velocidade de acréscimo anteriormente citada.

A cianocobalamina (vitamina B12) é essencial para o crescimento
e replicação das células e manutenção de uma mielina normal em todo
o sistema nervoso central. Sua deficiência determinará um
quadro de anemia e também é relacionada ao metabolismo do ácido
fólico.

O dexpantenol, ou pró-vitamina 5, é precursor do ácido
pantotênico, um tipo de vitamina B que participa de uma série
de reações químicas relacionadas ao metabolismo de carboidratos, na
produção metabolismo de gorduras e de hormônios. É absorvido pelo
intestino e eliminado pela urina. As doses recomendadas de ingestão
diária estão entre 4 e 7mg diários.

A nicotinamida (vitamina B3) é um metabólito da niacina, vital
para uma ampla variedade de reações metabólicas, como a reação de
oxidação-redução, essencial para a respiração tissular.

A tiamina (vitamina B1 hidrossolúvel) age no metabolismo dos
carboidratos, sua necessidade está relacionada com a velocidade
metabólica e é aumentada quando o carboidrato é a fonte de energia.
Portanto, está envolvida com o crescimento.

A riboflavina (vitamina B2) é vital no metabolismo como coenzima
para flavoproteínas respiratórias participando do processo da
respiração celular.

Contraindicação do Combiron Suspensão Oral

Combiron é contraindicado em pacientes que apresentem
hipersensibilidade a quaisquer dos componentes de sua fórmula. Não
deve ser utilizado em pacientes que apresentem outras anemias que
não sejam acompanhadas por deficiência de ferro como anemia
perniciosa ou megaloblástica, anemia hemolítica ou talassemia,
hemocromatose ou hemossiderose, e porfiria cutânea, uma vez que
podem causar ou agravar um acúmulo de ferro no organismo,
especialmente no fígado.

Como usar o Combiron Suspensão Oral

Adultos

Um copo dosador (10mL), uma a duas vezes ao dia, de preferência
com água ou suco.

Crianças 

Crianças até 15Kg

1,0 mL/kg, uma vez ao dia ou dividida em duas tomadas, de
preferência com água ou suco. (Lembrar que ½ copo dosador equivale
a 5mL e a dose recomendada para crianças até 15kg é de 4-6mg/ kg/
dia de ferro elementar).

Crianças de 15Kg a 30Kg

0,6 mL/kg uma vez ao dia ou dividida em duas tomadas, de
preferência com água ou suco. (Lembrar que ½ copo dosador equivale
a 5mL e a dose recomendada para crianças entre 15 e 30kg é de
2-3mg/kg/ dia de ferro elementar).

Segue tabela para auxiliar a administração:

Peso em kg 

 

Quantidade de Combiron em mL
(1 tomada diária)

Quantidade de Combiron em mL
(dividido em 2 tomadas diárias)

5-7,5 5,0 2,5
7,5-10 7,5 5,0 + 2,5
10-15,0 10,0 5,0
15-20 12,5 5,0 + 7,5
20-25 15,0 7,5
25-30 17,5 10,0 + 7,5
gt;30 20,0 10,0

Combiron deve ser ingerido puro ou diluído em água ou suco nas
doses recomendadas.

O emprego por via não recomendada comprometerá a segurança do
paciente e a eficácia do produto.

Dosagem máxima diária é limitada a 20mL (2 copos dosadores).

Agite antes de usar.

Siga a orientação de seu médico, respeitando sempre os
horários, as doses e a duração do tratamento.

Não interrompa o tratamento sem o conhecimento do seu
médico.

O que devo fazer quando eu me esquecer de usar o
Combiron Suspensão Oral?


Em caso de esquecimento da dose recomendada no dia, aguardar a
dose seguinte e manter o uso regular do medicamento. Não aumentar a
dose recomendada diária.

Em caso de dúvidas, procure orientação do farmacêutico
ou de seu médico, ou cirurgião-dentista.

Precauções do Combiron Suspensão Oral

Combiron não requer cuidados especiais quando a prescrição
médica é rigorosamente seguida, tanto na quantidade como no tempo
de utilização. Em caso de dúvidas, entre em contato com seu médico
para maiores esclarecimentos.

Assim como outras preparações orais de ferro, este medicamento
deve ser mantido fora do alcance das crianças para evitar
superdosagem acidental por ferro.

Como todos os preparados contendo ferro, este medicamento deve
ser administrado com cautela na presença de alcoolismo, infecções
agudas e estados inflamatórios do trato gastrintestinal como
enterite (inflamação do intestino), colite ulcerativa (inflamação
do intestino com úlceras), pancreatite (inflamação do pâncreas) e
úlcera péptica (úlcera do estômago ou intestino). A ingestão
excessiva de álcool, causando incremento do depósito de ferro no
fígado, aumenta a probabilidade de efeitos colaterais, quando em
uso prolongado. Deve-se administrar compostos de ferro com cautela
em pessoas com alteração da função dos rins e do fígado.

A administração do produto em pacientes submetidos a transfusões
repetidas de sangue deve ser realizada sob rigoroso controle médico
e observação do quadro sanguíneo, visto que a concomitância da
aplicação de sangue com alto nível de ferro nas células vermelhas e
sais de ferro por via oral pode resultar em sobrecarga de ferro.
Recomenda-se a realização periódica de exames de sangue,
adequando-se a terapia com aos respectivos resultados obtidos,
quando o tratamento for superior a 30 dias.

A ingestão prolongada de um só tipo de vitamina B pode resultar
em desequilíbrio de outras vitaminas do complexo B. Por essa razão,
as vitaminas B devem ser ingeridas sob a forma de complexos que
contenham todas ou grande parte dessas vitaminas.

A cianocobalamina (vitamina B12) é considerada segura e não
tóxica.

Altas doses de nicotinamida ou vitamina B3 (50mg/dia ou mais)
podem causar efeitos colaterais como rubor facial e do tronco. O
uso de ácido acetilsalicílico (AAS) 30 minutos antes da ingestão da
nicotinamida pode auxiliar a reduzir o risco de vermelhidão da pele
e face. Em doses muito elevadas, a nicotinamida pode causar
alteração da função do fígado e úlcera do estômago ou
intestino.

Recomenda-se cautela na prescrição da nicotinamida em pacientes
portadores de úlcera do estômago ou intestino e doenças do fígado.
Pessoas com gota não devem usar suplementos vitamínicos que
contenham nicotinamida. Pessoas com diabetes mellitus e cálculo na
vesícula biliar só devem usar a nicotinamida sob rigorosa
supervisão médica.

A tiamina ou vitamina B1 é geralmente não tóxica. Doses muito
elevadas dessa vitamina podem causar dor de estômago.

A riboflavina ou vitamina B2 é considerada segura, mesmo em
altas doses. No entanto, em razão de doses diárias acima de 10mg
poderem causar lesão ocular por exposição solar, pessoas que
ingerem doses elevadas de riboflavina devem usar óculos escuros
para proteger os olhos da luz ultra-violeta.

Atenção: Este medicamento contém açúcar (sacarose),
portanto, deve ser usado com cautela em portadores de
Diabetes.

Interações medicamentosas

Ferro

Interações medicamento-medicamento:

Gravidade moderada

Efeito da interação

Medicamentos

Possível diminuição do efeito dos
medicamentos abaixo

Carbidopa, levodopa,
metildopa; levotiroxina; penicilamina

Redução do efeito dos medicamentos
abaixo e/ou do ferro

Antibióticos
(doxiciclina, minociclina, rolitetraciclina, metaciclina,
tetraciclina, oxitetraciclina; ciprofloxacina, gatifloxacino,
gemifloxacina, levoflaxino, lomefloxacina, moxifloxacino,
norfloxacino, ofloxacino); bifosfonatos (ibandronato)

Diminuição do efeito do ferro

Acidos
aceto-hidroxâmicos, cloranfenicol, demeclociclina

Redução da quantidade de ferro no
sangue

Antiácidos, medicamentos contendo
sais de alumínio, magnésio ou bicarbonato; inibidores da bomba de
prótons (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol,
rabeprazol); sequestradores de ácidos biliares (colestiramina),
vanádio, zinco

Interações medicamento-alimento:

Gravidade moderada

Efeito da interação

Alimentos

Diminuição da absorção do ferro

Ácido fítico (fitatos)

Gravidade menor

Diminuição da quantidade de ferro no
sangue

Laticínios, proteína de soja, soja

Cianocobalamina – Vitamina B12

Interações medicamento-medicamento:

Gravidade menor

Efeito da interação

Medicamentos

Reduzem os níveis de vitamina B12, por
redução da absorção

Ácido aminosalicílico, ácido ascórbico, colchicina,
omeprazol

Reduzem resposta no sangue à
cianocobalamina

Cloranfenicol

Nicotinamida (niacinamida) – Vitamina B3

Interações medicamento-medicamento:

Gravidade moderada

Efeito da interação

Medicamentos

Aumento do risco de toxicidade pela
carbamazepina (incoordenação motora, movimentos involuntários dos
olhos, visão dupla, vômitos, dor de cabeça, falta de ar,
convulsões, coma)

Carbamazepina

Nitrato de Tiamina – Vitamina B1

Interações medicamento-medicamento:

Gravidade moderada

Efeito da interação

Medicamentos

Podem reduzir os níveis de tiamina no
organismo

Fluorouracil

Riboflavina – Vitamina B2

Não há interações medicamentosas descritas com a riboflavina
para uso por via oral.

Pantotenato de Cálcio – Vitamina B5

Não há interações medicamentosas descritas com o pantotenato de
cálcio ou com o ácido pantotênico para uso por via oral.

Observação: Devido à alta estabilidade do ferro quelato,
Combiron, diferentemente dos sais de ferro inorgânicos como sulfato
ferroso, não sofre diminuição da absorção por interação com
medicamentos, hormônios esteróides, anticoncepcionais orais,
glicosídeos cardíacos, quando forem empregados
concomitantemente.

Informe ao seu médico ou cirurgião-dentista se você está
fazendo uso de algum outro medicamento.

Não use medicamento sem o conhecimento do seu médico.
Pode ser perigoso para a sua saúde.

Reações Adversas do Combiron Suspensão Oral

Reações adversas muito comuns (ocorre em 10% ou mais dos
pacientes que utilizam esse medicamento)

Intolerância gastrintestinal (10%), caracterizada por náuseas
(enjoos), distensão abdominal (aumento do volume da barriga),
constipação (prisão de ventre), diarreia, anorexia (perda do
apetite), pirose (azia ou queimação).

Reações adversas comuns (ocorre entre 1% e 10%
ou mais dos pacientes que utilizam esse medicamento)

Purido ou coceira (6%).

Reações adversas sem frequência conhecida

Erupção maculopapular eritematosa (lesões de pele com
vermelhidão local), descoloração das unhas, pioderma facial (lesão
facial com infecção), dermatite de contato (lesão de pele por
contato), eritema facial (vermelhidão da face), urticária (alergia
de pele com lesões avermelhadas), anafilaxia (inchaço dos lábios
com falta de ar), úlcera péptica (úlcera do estômago ou intestino),
exacerbação de sangramento astrintestinal (piora de
sangramento do estômago ou intestino), obstrução intestinal (em
paciente com Doença de Chron), perfuração intestinal, gosto amargo
na boca, hepatotoxicidade (lesão do fígado), urina alaranjada,
tontura, cefaleia (dor de cabeça), visão turva.

Informe ao seu médico, cirurgião-dentista ou
farmacêutico o aparecimento de reações indesejáveis pelo uso do
medicamento.

Informe à empresa através do seu serviço de
atendimento.

Atenção: este produto é um medicamento novo e, embora as
pesquisas tenham indicado eficácia e segurança aceitáveis, mesmo
que indicado e utilizado corretamente, podem ocorrer reações
adversas imprevisíveis ou desconhecidas. Nesse caso, informe seu
médico ou cirurgião-dentista.

População Especial do Combiron Suspensão
Oral

Gestação e amamentação

Categoria de risco na gravidez: B.

Não há riscos relatados com o uso em gestantes e lactantes,
podendo ser usado com segurança. Recomenda-se não ultrapassar a
posologia adequada e não associar outros multivitamínicos durante a
gravidez e amamentação.

Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres
grávidas sem orientação médica ou do
cirurgião-dentista.

Composição do Combiron Suspensão Oral

Apresentações

Suspensão oral (27,58 mg/mL de glicinato férrico ou 5,24
mg/mL de ferro elementar):

Frascos com 120 mL + copo dosador de 10 mL.

Uso oral.

Uso adulto e pediátrico.

Composição

Cada 10mL da suspensão oral contém:

Glicinato férrico* 275,80mg
Cianocobalamina 0,03mg
Dexpantenol 1,00mg
Nicotinamida 10,00mg
Nitrato de tiamina 4,00mg
Riboflavina 1,00mg

*

Ferro elementar = 52,40mg.

Excipientes:

ácido cítrico monoidratado, sacarose, aroma de cereja, aroma de
chocolate, carmelose sódica, celulose microcristalina, ciclamato de
sódio, citrato de sódio di-hidratado, glicerol, goma xantana,
metilparabeno, propilenoglicol, propilparabeno, sacarina sódica
diidratada, sorbitol, vanilina e água purificada.

Superdosagem do Combiron Suspensão Oral

A possibilidade de ocorrência de intoxicação aguda por vitaminas
ou sais minerais, neste caso, o elemento ferro, é bastante
reduzida. Mas em casos desta ocorrência procurar um profissional
médico ou uma Unidade de Saúde mais próxima para ser tomadas às
devidas medidas. A superdosagem de ferro pode produzir vômitos (com
ou sem sangue), lesão do fígado, aumento dos batimentos cardíacos e
colapso dos vasos. No caso de superdosagem acidental, deve ser
administrado um indutor de vômitos, o mais rápido possível, seguido
de lavagem gástrica, se necessário. Podem ser empregados agentes
quelantes bloqueadores do ferro) e são preconizadas medidas gerais
de suporte, visando combater desidratação, acidose e o choque. O
glicinato férrico é menos tóxico que outras formulações de ferro,
em razão de suas características de absorção.

Em caso de uso de grande quantidade deste medicamento,
procure rapidamente socorro médico e leve a embalagem ou bula do
medicamento, se possível.

Em caso de intoxicação ligue para 0800 722 6001, se você
precisar de mais orientações sobre como proceder.

Interação Medicamentosa do Combiron Suspensão
Oral

Ferro

Gravidade moderada

Efeito da interação

Possível diminuição do efeito dos
medicamentos abaixo

Medicamentos

Carbidopa, levodopa, metildopa

Levotiroxina

Penicilamina

Efeito da interação

Redução do efeito dos medicamentos
abaixo e/ou do ferro

Medicamentos

Antibióticos (doxiciclina,
minociclina, rolitetraciclina, metaciclina, tetraciclina,
oxitetraciclina; ciprofloxacina, gatifloxacino, gemifloxacina,
levoflaxino, lomefloxacina, moxifloxacino, norfloxacino,
ofloxacino)

Bifosfonatos (ibandronato)

Efeito da interação

Diminuição do efeito do ferro

Medicamentos

Ácidos aceto-hidroxâmicos

Cloranfenicol

Demeclociclina

Efeito da interação

Redução da quantidade de ferro no
sangue

Medicamentos

Antiácidos

Medicamentos contendo sais de
alumínio, magnésio ou bicarbonato

Inibidores da bomba de prótons
(esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol)

Sequestradores de ácidos biliares
(colestiramina)

Vanádio

Zinco

Cianocobalamina – Vitamina B12

Gravidade menor

Efeito da Interação

Reduzem os níveis de vitamina B12, por
redução da absorção

Medicamentos

Ácido aminosalicílico

Ácido ascórbico

Colchicina

Omeprazol

Efeito da Interação

Reduzem resposta no sangue à
cianocobalamina

Medicamento

Cloranfenicol

Nicotinamida (Niacinamida) – Vitamina B3

Gravidade moderada

Efeito da Interação

Aumento do risco de toxicidade pela
carbamazepina (incoordenação motora, nistagmo, diplopia vômitos,
dor de cabeça, dispneia, convulsões, coma

Medicamento

Carbamazepina

Nitrato de Tiamina – Vitamina B1

Gravidade moderada

Efeito da Interação

Podem reduzir os níveis de tiamina no
organismo

Medicamentos

Fluorouracil

Riboflavina – Vitamina B2

Não há interações medicamentosas
descritas com a riboflavina para uso por via oral

Dexpantenol – Pró-vitamina B5

Não há interações medicamentosas
descritas com o pantotenato de cálcio ou com o ácido pantotênico
para uso por via oral

Interação Alimentícia do Combiron Suspensão Oral

Ferro

Gravidade moderada

Efeito da interação

Diminuição da absorção do ferro

Alimentos

Ácido fítico (fitatos)

Gravidade menor

Efeito da interação

Diminuição da quantidade de ferro no
sangue

Alimentos

Laticínios

Proteína de soja

Soja

Ação da Substância Combiron Suspensão Oral

Resultados de Eficácia


Ferro – Glicinato Férrico ou Ferro Quelato

Para o tratamento adequado da anemia ferropriva, a escolha do
tipo de composto de ferro a ser adicionado ao produto final é de
extrema importância, pois o tipo de ferro é que irá determinar as
características farmacocinéticas do produto, garantindo sua
absorção, biodisponibilidade e segurança, reatividade com outras
vitaminas, e sua palatabilidade, característica essa que
influenciará diretamente na aderência e sucesso do tratamento.

O glicinato férrico, presente em Glicinato Férrico + Associações
(substância ativa) é uma molécula constituída do mineral ferro
associado a três moléculas de glicina, o que confere
características específicas ao micronutriente. Sua absorção é maior
que a do sulfato ferroso, chegando a aproximadamente 40%, e sua
estrutura confere resistência para a passagem gástrica da molécula,
chegando intacta ao intestino, onde é absorvida.

Em situações de repleção de ferro no organismo, as taxas de
absorção se reduzem de tal forma a garantir o perfil de segurança
da molécula, evitando a intoxicação por ferro, uma vez que o
excesso ingerido do mineral não é absorvido. O glicinato férrico
também não reage com outras vitaminas como os sulfatos, não
causando perdas das vitaminas B2 e B6 da
dieta. Por fim, o glicinato férrico é o único composto totalmente
sem sabor, com tecnologia taste-free, o que confere maior
palatabilidade ao produto que o contém, auxiliando a aderência ao
tratamento pelo público infantil.

Em razão de todas essas vantagens apontadas, o glicinato férrico
foi avaliado em uma série de estudos clínicos que tiveram a
finalidade de comprovar sua eficácia no tratamento da anemia
ferropriva e de atestar sua superioridade em relação ao sulfato
ferroso, o composto mais usado em medicamentos contendo ferro.

Para avaliação inicial da eficácia do ferro aminoácido quelato,
foi conduzido um ensaio clínico em humanos, no qual se utilizou o
ferro aminoácido quelato em pacientes (n=30) que sofriam de anemia
por deficiência de ferro. A duração do tratamento foi de quatro
semanas e todos os pacientes receberam 24 mg por dia de ferro, como
ferro aminoácido quelato, sob a supervisão de uma enfermeira.

Hemoglobina, contagem de hemácias, índice colorimétrico das
células, contagem diferencial de células e ferro sérico foram
mensurados como parte da bateria de análises. Foram monitorizados
os sintomas de intolerância ao ferro, isto é, distúrbios
gastrintestinais, diarreia, náuseas, vômitos etc.

O grupo que recebeu o ferro aminoácido quelato apresentou, ao
final do estudo, uma significativa elevação do ferro sérico, do
número de eritrócitos e dos valores de hemoglobina e hematócrito.
As taxas de eventos adversos foram muito baixas.

Em outro estudo conduzido com 88 adolescentes, entre dez
a 18 anos de idade e com níveis de hemoglobina abaixo de 12 g/dL,
distribuíram-se os sujeitos de pesquisa em um dos quatro
tratamentos

120 mg de ferro como sulfato ferroso (FeSO4), 120 mg de ferro
como ferro aminoácido quelato, 60 mg de ferro como ferro aminoácido
quelato ou 30 mg de ferro, também como ferro aminoácido
quelato.

O seguimento foi realizado por meio da mensuração do status
nutricional, hemoglobina, hematócrito, protoporfirina eritrocitária
livre, ferro sérico, capacidade total de ligação do ferro,
saturação da transferrina e ferritina sérica. Neste estudo,
observou-se que 30 mg de ferro como ferro aminoácido quelato foi
tão eficiente para elevação dos valores de hemoglobina quanto 120
mg de ferro na forma de FeSO4. As apresentações de 60 mg e 120 mg
de ferro como ferro aminoácido quelato auxiliaram na recomposição
do estoque de ferro, ao se observar valores elevados de ferritina
ao fim do estudo, indicando não somente que o ferro aminoácido
quelato corrige rapidamente as necessidades da hematopoiese do
corpo, mas também que é o mais efetivo no reestabelecimento das
reservas de ferro corporal. Destes dados, os autores calcularam a
biodisponibilidade de ferro aminoácido quelato, chegando a valores
de 41%.

Interessantemente, o tratamento com o ferro aminoácido quelato
apresentou baixos índices de intolerância ao ferro. Os autores
concluíram que 60 mg de ferro na forma de aminoácido quelato por
quatro semanas ou 30 mg de ferro também na forma aminoácido quelato
por 6 semanas foram tão eficazes quanto 120 mg de ferro na forma de
sulfato ferroso, sem os eventos adversos gástricos comuns ao
sulfato ferroso.

Em estudo comparativo, avaliou-se o tratamento de adolescentes
com anemia por deficiência de ferro, comparando o sulfato ferroso e
o ferro aminoácido quelato. Também foi monitorado o status de ferro
dos participantes. Quanto ao controle de tolerabilidade, o
pesquisador formulou um questionário no qual incluiu sintomas como
náuseas, gosto residual, vômitos, dores abdominais, coloração
anormal das fezes, gases intestinais e constipação. Na dose de 120
mg de ferro como sulfato ferroso, observou que 40% dos voluntários
informaram significantes efeitos adversos gastrintestinais. Para a
mesma concentração de ferro aminoácido quelato, somente 15% dos
pacientes se queixaram de eventos adversos. Quando a dose foi
reduzida a metade de ferro aminoácido quelato, o percentual
informado de efeitos adversos foi para 6%. Quando se reduziu a dose
de ferro para um quarto da inicial (30 mg de ferro como ferro
aminoácido quelato), não ocorreram perturbações gástricas.

Em outro ensaio clínico, o ferro aminoácido quelato foi
comparado com o sulfato ferroso para a correção de anemia por
deficiência de ferro em crianças que tinham sido admitidas em uma
unidade de tratamento. As crianças foram separadas por grupo de
idade, status nutricional e níveis de hemoglobina, e então
randomizadas e subdivididas em dois grupos. Um grupo recebeu cinco
mg de ferro/kg de peso corporal na forma de sulfato ferroso em
xarope. O outro grupo recebeu cinco mg de ferro/kg de peso corporal
na forma aminoácido quelato, também em xarope. Os xaropes foram
administrados por um período de 30 dias.

Os valores de hemoglobina e ferritina foram mensurados antes e
após o tratamento. Foi evidenciado, ao final do estudo, que os
valores dos níveis de hemoglobina apresentaram elevações adequadas
para ambos os tratamentos e que não ocorreu diferenças
significativas entre eles. Os valores de ferritina também foram
mensurados. O grupo que utilizou o ferro aminoácido quelato como
forma de tratamento resultou em adequada reserva corporal de ferro,
enquanto que o grupo que utilizou sulfato ferroso não apresentou
reservas de ferro adequadas ao fim do tratamento (plt;0.005). O
autor calculou a biodisponibilidade do ferro quelato e constatou
uma taxa de 70% a 75% quando comparada aos 25% a 28% do sulfato
ferroso.

Em estudo comparativo, avaliou-se a eficácia do tratamento da
anemia por deficiência de ferro em crianças com o uso de ferro
aminoácido quelato.

Crianças de seis a 36 meses de idade, com deficiência de ferro
(hemoglobina lt; 11 g/dL), foram selecionadas e divididas em dois
grupos.

Um grupo recebeu sulfato ferroso, e o outro, ferro aminoácido
quelato, na dose de cinco mg de ferro/kg de peso corporal,
diariamente, por um período de 28 dias. Ambos os grupos
apresentaram elevação dos níveis séricos de hemoglobina
(plt;0.001), mas somente o grupo tratado com ferro aminoácido
quelato apresentou um aumento significativo na concentração de
ferritina (plt;0.005). A aparente biodisponibilidade de ferro foi
calculada em 26.7% para o sulfato ferroso e em 90.9% para ferro
aminoácido quelato. Os autores concluíram que o ferro aminoácido
quelato é o ferro de escolha para o tratamento de crianças com
anemia por deficiência de ferro, devido a sua alta
biodisponibilidade e comprovada segurança.

O Departamento Público de Saúde da cidade de São Paulo, Brasil,
conduziu um ensaio clínico que analisou os efeitos do ferro
aminoácido quelato na reversão de anemia por deficiência de ferro
em crianças menores do que cinco anos de idade. Essas crianças
receberam um litro de leite/dia/criança das agências de saúde do
governo do Estado de São Paulo. O leite foi fortificado com ferro
aminoácido quelato na proporção de três mg de ferro/litro.

Os valores de hemoglobina foram mensurados no início e com três,
seis, nove e 12 meses de tratamento. Após 12 meses de tratamento,
observou-se uma redução de anemia por deficiência de ferro em
58%.

O grupo de crianças que apresentavam diagnóstico de anemia
severa (Hb lt; 9.5 g/dL) mostrou uma redução de 75% na incidência
de anemia, o que correspondeu a uma média de elevação de
hemoglobina de 2.7 g/dL. Notou-se que a redução média de anemia da
população foi maior se o leite não tinha sido dividido entre os
membros da família. O autor calculou que a biodisponibilidade do
ferro na forma de aminoácido quelato foi em torno de 40%,
correspondendo ao mesmo cálculo observados em outros estudos.

As crianças com baixos níveis de hemoglobina apresentaram
elevação significativa desse parâmetro hematimétrico após a
administração do leite fortificado, enquanto aquelas com altos
níveis de hemoglobina iniciais apresentaram uma menor elevação.
Esse ponto torna-se importante devido à regulação e controle do
metabolismo que, no caso do ferro aminoácido quelato, apresenta os
critérios de absorção similares aos outros componentes de ferro
(tabela 1).

Tabela 1. Redução de anemia por deficiência de ferro em
crianças recebendo 1 L/dia de leite fortificado com 3 mg de ferro
como ferro aminoácido quelato por 12 meses

Idade (meses)

Redução da Anemia (%)

Aumento de Hemoglobina (g/dL)

6 – 11

56,0

0,9

12 – 23

70,3

1,5

24 – 36

55,0

1,0

36 – 48

50,0

0,3

A efetividade do consumo de açúcar fortificado com glicinato
férrico durante seis meses na prevenção e controle da anemia
ferropriva foi avaliada em 93 crianças (de 10 a 48 meses de idade),
acompanhadas em nível ambulatorial na cidade de São Paulo, Brasil.
Cada criança consumiu 20 gramas diários de açúcar fortificado, por
cinco dias da semana, adicionados ao suco de laranja oferecido no
café-da-manhã.

Dois níveis de fortificação foram testados usando o ferro
trisglicinato quelato, ou glicinato férrico, como fonte de ferro. O
primeiro nível de fortificação continha 10 mg de ferro por
quilograma de açúcar e o segundo nível de fortificação continha 100
mg de ferro por quilograma de açúcar. As crianças foram
distribuídas entre os dois grupos. O primeiro grupo (N=42) recebeu
a fortificação no primeiro nível e o segundo grupo (N=52) recebeu a
fortificação no segundo nível. A ingestão diária de ferro por meio
da fortificação correspondeu a 2% e 20% da Ingestão Diária
Recomendada (IDR) de ferro.

Ao fim dos seis meses de tratamento, aumentos significativos na
relação peso/altura foram observados nos dois grupos. No grupo que
consumiu o primeiro nível de fortificação, a concentração média de
hemoglobina aumentou em 0.4 g/dL (de 11.3 g/dL para 11.7 g/dL), e
no grupo que consumiu o segundo nível de fortificação, a
concentração média de hemoglobina aumentou também em 0.4 g/dL (de
11.6 g/dL para 12.0 g/dL). Ambos os resultados foram
estatisticamente significativos (Plt;0.001).

Quando apenas as crianças anêmicas foram consideradas (32/93), o
aumento da hemoglobina foi de 1.4 g/dL. Em crianças anêmicas houve
um aumento significativo nos níveis de ferritina sérica. O aumento
foi mais notório nas crianças do segundo grupo. Verificou-se que a
aceitabilidade do açúcar fortificado com ferro foi excelente. Não
se observou alterações nas características organolépticas do açúcar
fortificado em comparação ao açúcar não fortificado.

Não houve diferença nas respostas observadas entre os grupos,
indicando que provavelmente níveis mais baixos de ferro foram
absorvidos mais eficientemente que níveis mais elevados. O
glicinato férrico foi muito bem tolerado com nenhum evento adverso
relatado. Concluiu-se que, mesmo em baixas doses, o consumo de
açúcar fortificado é efetivo, sendo uma intervanção de baixo custo
para o controle e prevenção da anemia por deficiência de ferro em
crianças pré-escolares.

Com o objetivo de avaliar a resposta à suplementação diária com
glicinato férrico e seu impacto sobre o crescimento linear,
realizou-se um estudo prospectivo com 790 crianças, de 6 a 36 meses
de idade, que frequentavam creches municipais da cidade de São
Paulo, no período de 1999 a 2003.

Ao início e ao final do estudo, a hemoglobina, o peso corporal e
a relação estatura/comprimento foram coletados. Utilizou-se
suplemento contendo glicinato férrico em gotas, na dose de 5mg de
ferro elementar/kg de peso/dia, administrado na própria instituição
pelo profissional de saúde da creche, por um período de 12 semanas.
A suplementação resultou em um significante e positivo efeito sobre
os níveis de hemoglobina. A resposta ao tratamento foi positiva em
85.3% das crianças, com um aumento médio de 1.6g/dL nos valores de
hemoglobina (Plt;0,001).

Nas crianças de 25 a 36 meses de idade e naquelas com valores de
hemoglobina mais baixos ao início da suplementação, observou-se
ganho significantemente maior. Durante o período de intervenção não
foi observada nenhuma intercorrência gastrintestinal ou
intolerância ao suplemento. Verificou-se também impacto sobre o
ganho de estatura e o indicador nutricional estatura/idade
(escore-Z) nas crianças com idade acima de 12 meses, porém o mesmo
não foi observado em relação ao peso e aos indicadores
peso/estatura e peso/idade. Os resultados desse estudo indicam que
o glicinato férrico é um suplemento adequado para tratamento da
anemia ferropriva em crianças na primeira infância, pela sua
excelente tolerabilidade, contribuindo também para o ganho de
estatura entre crianças acima de 12 meses.

No município de São Paulo, foi desenvolvido um estudo inédito de
profilaxia medicamentosa intermitente com glicinato férrico. O
estudo foi realizado em oito creches municipais pertencentes à
Secretaria Municipal da Família e Bem Estar Social da Regional de
Vila Mariana/Jabaquara (FABES/SURBES VM/JA) no período de junho de
1999 a dezembro de 2000. A amostra foi constituída de 334 crianças
na faixa etária de seis a 36 meses de idade que possuíam
autorização formal dos pais e/ou responsáveis e que frequentavam
regularmente as creches. Todas as crianças incluídas no estudo
receberam, durante o período da pesquisa, suplementação
medicamentosa com ferro por via oral. O medicamento utilizado foi o
glicinato férrico na forma liquida que contém, em cada 1 mL (20
gotas,), 250 mg de glicinato férrico, equivalentes a 50 mg de ferro
elementar. Cada gota de glicinato férrico possui 2.5 mg de ferro
elementar. O suplemento foi administrado diretamente na boca da
criança sem necessidade de diluição em sucos ou água.

Após o primeiro exame, para avaliação dos níveis da concentração
Glicinato de hemoglobina, as crianças foram divididas, segundo os
resultados obtidos.

As crianças diagnosticadas anêmicas, cuja hemoglobina foi
inferior ao ponto de corte de 11.0 g/dL, iniciaram tratamento
diário e as crianças não anêmicas (hemoglobina igual ou superior a
11.0 g/dL) iniciaram a profilaxia semanal, por um período de 12
semanas. A dose utilizada para profilaxia foi de 50 mg de ferro
elementar, uma vez por semana. Verificou-se que, em todas as faixas
etárias, houve aumento significativo nos valores de hemoglobina. O
valor médio de hemoglobina da população de crianças anêmicas passou
de 9.7+1.0 g/dL para 11.0+1.4 g/dL.

Em relação aos incrementos, verificou-se que a faixa etária de
24 a 36 meses de idade apresentou os maiores incrementos (1.4
g/dL), seguida da faixa de 13 a 24 meses de idade, com incremento
de 1.3 g/dL e da faixa de seis a 12 meses, com incremento de 0.7
g/dl. Avaliando os incrementos, verificou-se que as crianças
maiores de 24 meses apresentaram os maiores valores (1.4 g/dL).

Outros autores também verificaram melhor resposta à terapêutica
com ferro entre as crianças de 24 a 36 meses, após período de 30
dias (incremento médio foi de 0.98 g/dL), sendo que nestes grupos a
hemoglobina media inicial era de 11.1+1.1 g/dL. Na distribuição das
crianças em profilaxia, segundo as faixas etárias, verificou-se que
a hemoglobina inicial foi superior a 11.0 g/dL, porém, após o
período de profilaxia, as crianças na faixa etária de seis a 12
meses apresentaram um decréscimo significante (plt;0.05) nos
valores de hemoglobina, que passaram de 12.1+0.8 g/dL para 11.2+1.1
g/dL, indicando que, neste grupo, a profilaxia não foi tão
eficiente para manter os níveis de hemoglobina; enquanto que nas
outras faixas etárias, a profilaxia possibilitou a manutenção dos
níveis de hemoglobina, uma vez que nas crianças de 13 a 24 meses a
hemoglobina inicial era de 11.9+0.9 g/dL passando para 11.7+1.0
g/dL e nas de 25 a 36 meses, de 12.1+0.8 g/dL para 12.1+0.9 g/dL. É
possível que, para a faixa etária de 6 a 12 meses, a dose
profilática tenham sido subestimada.

O estudo mostra a importância não só do tratamento da anemia
ferropriva, como também da profilaxia dessa carência nutricional
com o uso de suplementação de ferro, que pode ser utilizado também
com posologia semanal.

Diversos autores afirmam que a suplementação com ferro pode
resultar em um duplo efeito positivo, influenciando tanto os níveis
de hemoglobina quanto a taxa de crescimento. Hipoteticamente, a
redução da anorexia, freqüentemente observada na anemia por
deficiência de ferro, poderia melhorar o apetite e a ingestão de
alimentos. Outra hipótese relaciona a redução da morbidade nas
populações suplementadas, com um efeito positivo sobre o
crescimento, ou ainda que a normalização dos níveis de enzimas
ferro-dependentes poderia facilitar a utilização dos nutrientes
para o crescimento. Entretanto, ainda não está claro como isto
ocorre.

É inquestionável a eficácia da suplementação com ferro para
crianças anêmicas. O tratamento diário com glicinato férrico
apresentou impacto significante e positivo sobre os níveis de
hemoglobina nos grupos etários avaliados, com a vantagem de não
provocar efeitos colaterais, indicando que este tipo de ferro é
adequado para a suplementação em crianças e adolescentes. A maior
velocidade de crescimento entre os suplementados indica que mesmo
crianças com bom estado nutricional, podem se beneficiar da
suplementação de ferro. Assim, é importante que se desenvolvam mais
estudos prospectivos para avaliar o real papel da deficiência de
nutrientes, e em particular do ferro, sobre o crescimento tanto de
populações com deficiências nutricionais como entre aquelas
aparentemente saudáveis, dando subsídios para ações efetivas de
combate a este sério problema de saúde pública.

Vitamina B1 – Nitrato de tiamina

A tiamina pode ser associada ao tratamento da anemia, em
especial na anemia carencial, na qual outros nutrientes podem estar
em déficit.

A tiamina é necessária para o desenvolvimento normal da
linguagem no primeiro ano de vida. A deficiência de tiamina parece
afetar as habilidades das crianças de forma seletiva, de acordo com
os estudos de Fattal-Valevski A e col., gerando deficiências
específicas nos domínios da sintaxe de linguagem e recuperação
lexical, sem déficits cognitivos conceituais ou geral. Estudo de
Bazarbachi demonstrou o efeito da tiamina na resolução da anemia e
pancitopenia em crianças que não respondiam ao tratamento com
ferro, vitamina B6, vitamina B12 e ácido fólico. Após a associação
da tiamina no esquema terapêutico, houve melhora após 1 mês.

Vichai e colaboradores pesquisaram a condição de tiamina no
sangue e cordão umbilical de 43 primigestas entre 6 e 12 horas
antes do parto (dia 0) e nos dias 2, 4 e 12 após o parto. A
atividade sanguínea total da transcetolase (ATCT) e o efeito do
pirofosfato de tiamina (ETPP) foram determinados.

Foi verificado que os recém-nascidos possuíam melhores condições
de tiamina que as mães. Isso foi evidenciado por aumento
significativo da ATCT e diminuição no ETPP. O aumento significativo
no ETPP depois do parto indicou condição diminuída de tiamina
nessas mães, fato que estava correlacionado a lactação e ingestão
inadequada de tiamina.

Vitamina B2 – Riboflavina

A riboflavina pode ser associada ao tratamento da anemia, em
especial na anemia carencial, na qual outros nutrientes podem estar
em déficit.

Muito poucos sinais clínicos de deficiência de riboflavina são
observados em adultos, mas em estudo realizado na China, com
crianças de seis a 12 anos de idade, observou-se que metade delas
apresentavam estomatite angular. Da mesma forma, na Tailândia, o
status nutricional de riboflavina foi monitorado em crianças
pré-escolares com mais de dois anos de idade, de duas aldeias, e o
surgimento da estomatite angular foi correlacionado de alguma forma
com riboflavina dietética inadequada. No entanto, as crianças com
sinais clínicos eram apenas 5% daquelas com deficiência bioquímica
e raramente foram observados indícios de lesões nos adultos.

Os sinais clínicos desapareceram com o uso de suplementos
contendo riboflavina, em estudo realizado no Gâmbia, em indivíduos
cuja ingestão de riboflavina estavam próximos do nível inferior da
referência. Acredita-se que, em razão dos sinais clínicos de
deficiência de riboflavina serem inespecíficos e pouco
influenciados por quadros infecciosos, eles precisem ser
verificados por meio da resposta específica à suplementação de
riboflavina prolongada. Os sinais clínicos que são classicamente
associados com status nutricional de riboflavina são lesões da
cavidade perioral, tipicamente, estomatite angular e queilose. Tal
como a cárie dentária, estes sinais podem refletir o ambiente
local, em particular da boca da criança em crescimento que está se
desenvolvendo, e expandir para o sistema imunológico exposto a
infecções.

A riboflavina é importante para a regeneração da glutationa
redutase, um componente importante dos sistemas preventivos de
antioxidantes e de defesa contra radicais livres dos tecidos e do
sistema imunitário. Essa defesa pode ser mais vulnerável na criança
em crescimento com deficiência de riboflavina do que no adulto.

A mulher durante a gestação e lactação precisa de uma quantidade
maior de riboflavina. Estudo demonstrou que os níveis de
riboflavina caem progressivamente durante a gravidez. A
concentração de riboflavina no leite humano não é adequada às
necessidades de prematuros, especialmente prematuros de muito baixo
peso ao nascer. Essa concentração depende diretamente do nível de
vitamina ingerida pela mãe. A suplementação durante a lactação é
eficaz a fim de aumentar os níveis da riboflavina no leite
materno.

Vitamina B3 – Nicotinamida

A nicotinamida pode ser associada ao tratamento da anemia, em
especial na anemia carencial, na qual outros nutrientes podem estar
em déficit.

Um estudo metabólico foi realizado com 127 meninas de nove anos
de idade que receberam cinco tipos de dietas controladas, com
conteúdo de nicotinamida variável (10 a 31 mg/dia). A dieta de
controle e duas das quatro dietas experimentais foram suplementadas
com nicotinamida cristalina em cápsulas gelatinosas. A excreção
urinária de N’-metil-nicotinamida,
N’-metil-2-piridona-5-carboxamida, niacina e ácido quinolínico
foram medidos durante um período de adaptação e durante 6 períodos
experimentais consecutivos de 6 dias. Meninas alimentadas com uma
dieta de baixo teor de proteína e riboflavina ou com uma dieta com
moderado teor de proteína e quantidade adequada de riboflavina, e
que receberam suplementação com 10.3 mg/dia de nicotinamida,
excretaram 8.9 mg e 8.2 mg a mais dos metabólitos de niacina por
dia do que as meninas alimentadas com as mesmas dietas sem
suplementação de niacina.

As meninas alimentadas com uma dieta de baixo teor de proteína e
riboflavina e suplementadas com nicotinamida cristalina excretaram
mais niacina do que o previsto por meio da equação de regressão.
Assim, é possível uma dieta de baixo teor de proteína ou
riboflavina, ou ambos, tenha resultado em uma exigência reduzida de
niacina por essas meninas ou interferiu com a utilização da
nicotinamida adicionada a dieta. Uma excreção quase constante de
niacina foi atingida depois que as meninas foram alimentados com as
dietas controladas por apenas 6 dias.

Esse estudo comprova que o aproveitamento da niacotinamida
depende de aportes adequados de riboflavina, demonstrando as
interações metabólicas das diversas vitaminas do complexo B durante
a infância.

Vitamina B5 (Pró-vitamina B5) – Dexpantenol

A pró-vitamina B5 pode ser associada ao tratamento da anemia, em
especial na anemia carencial, na qual outros nutrientes podem estar
em déficit.

O dexpantenol ou pró-vitamina B5 é um precursor o ácido
pantotênico e está ligado à saúde e integridade de pele e mucosas.
Entre suas funções no organismo, há relação com o funcionamento
normal e fisiológico do trânsito intestinal, bem como com a
integridade de mucosas.

Vitamina B12 – Cianocobalamina

A vitamina B12 pode ser associada ao tratamento da anemia, em
especial na anemia carencial, na qual outros nutrientes podem estar
em déficit.

A importância do papel desempenhado pela vitamina B12 em
processos orgânicos está se tornando cada vez mais claro, uma vez
que seu envolvimento em uma ampla gama de reações em diferentes
sistemas vem sendo reconhecida e documentada. A vitamina B12 está
envolvida no crescimento e desenvolvimento normal das crianças, bem
como no funcionamento normal dos sistemas nervoso periférico e
central, da medula óssea, ossos, pele, membranas mucosas e vasos.
Pelo fato dos produtos de origem animal serem a única fonte de
vitamina B12, os bebês amamentados por mães com baixa ingestão
desses produtos e as crianças que não os consomem correm o risco de
apresentarem deficiência de vitamina B12.

Características Farmacológicas


Glicinato Férrico + Associações (substância ativa) suspensão
oral contém 275,8 mg de glicinato férrico (ferro aminoácido
quelato) por 10 mL, o que equivale a 52,4 mg de ferro elementar. O
objetivo terapêutico fundamental de Glicinato Férrico + Associações
(substância ativa) é o de proporcionar ferro, um mineral essencial
ao organismo e indispensável à constituição da hemoglobina,
mioglobina e enzimas, tais como xantino-oxidase, citocromoxidase e
outras, em forma facilmente assimilável e em quantidade suficiente
para corrigir a anemia ferropriva e restabelecer os índices normais
de armazenamento de ferro corporal.

Glicinato Férrico + Associações (substância ativa), ao fornecer
ferro sob a forma de glicinato férrico, apresenta inúmeras
vantagens sobre outros sais de ferro, como maior absorção do
mineral e estabilidade molecular, elevação mais rápida dos níveis e
dos estoques de ferro e maior segurança em relação à toxicidade, o
que permite a realização de uma terapêutica mais eficaz e por
períodos mais curtos para a correção da anemia ferropriva.

O ferro é irregular e incompletamente absorvido pelo trato
gastrintestinal, sendo o duodeno e o jejuno os principais locais de
absorção. A absorção é auxiliada pela secreção ácida do estômago e
por alguns ácidos dietéticos (tais como o ácido ascórbico) e ocorre
mais facilmente quando o ferro está no estado ferroso ou como parte
do complexo ferro-heme (ferroporfirina, em que o ferro está no
estado ferroso). Somente cerca de 5% a 15% do ferro ingerido no
alimento são normalmente absorvidos. Após a absorção, a maior parte
do ferro liga-se à transferrina e é transportada à medula óssea,
onde é incorporada à hemoglobina. O ferro remanescente fica contido
dentro das formas de armazenamento, ferritina ou hemossiderina, ou
como mioglobina, e é encontrado em menores quantidades em enzimas
que contém o complexo heme. Quando 33% da transferrina apresenta-se
saturada, não ocorre mais absorção de ferro. O corpo humano adulto
de um homem contém cerca de 50 mg de ferro por quilograma de peso,
enquanto uma mulher adulta apresenta 35 mg de ferro por Kg de peso.
Mais de dois terços desse ferro está concentrado no sangue,
principalmente como hemoglobina. Aproximadamente 3% do ferro heme
está nos músculos sob a forma de mioglobina.

O ferro, tanto em sua forma heme como não-heme, exerce um
importante papel no metabolismo e no crescimento celulares, em
razão do seu envolvimento enzimático na produção de energia e na
síntese de DNA. Outras funções igualmente importante incluem a
catalização da conversão de caroteno em vitamina A, a síntese de
purinas em ácido nucleico, a síntese de carnitina para transporte
de ácidos graxos, a síntese de colágeno, participação na formação
de anticorpos e envolvimento de metais na desintoxicação de drogas
pelo metabolismo hepático.

O fluxo de ferro através do plasma resulta em um total de 30 a
40 mg/dia, ou seja, 0,46 mg/kg se encontra na transferrina. A
medula óssea é capaz de extrair 85% de ferro dos 5% do fluxo
sanguíneo circulante para iniciar a formação de novos eritrócitos,
que duram aproximadamente 120 dias antes de serem catabolisados
pelo reticuloendotélio. Neste momento, uma parte é absorvida na
circulação sanguínea e outra vai para reserva, sendo liberada
lentamente.

A absorção do ferro ocorre no intestino delgado,
particularmente no duodeno, sob duas formas:

  • Sob a forma inorgânica;
  • Sob a forma heme na mucosa.

A absorção média diária do homem é em torno de 1,0 mg/dia e na
mulher 1,4 mg/dia. O aumento da capacidade de absorção de ferro só
ocorre quando as reservas se encontram diminuídas, a eritropoese
aumentada ou quando há deficiência de ferro. A ingestão de 105 e
195 mg/dia de ferro elementar corresponde a uma absorção aproximada
de 18% e 24%, respectivamente, determinando uma absorção estimada
de 25 e 35 mg/dia.

O consumo de determinados alimentos que contém fenóis, como o
café e o chá, se ligam ao ferro, tornando-o insolúvel. Fosfatos,
fitatos e grãos inibem a absorção de ferro. Por outro lado, ácidos
orgânicos, como o ácido ascórbico, os aminoácidos e a proteína da
carne, aumentam a taxa de absorção férrica.

A dose terapêutica usual de ferro resulta num aumento de 0,15 a
0,25 g de hemoglobina/dL/dia.

Na forma de ferro amino ácido quelato, conteúdo de Glicinato
Férrico + Associações (substância ativa) suspensão oral gotas
disponibiliza 25 mg de ferro elementar (20%) em cada mL, e oferece
um perfil de absorção em torno de 46 %. Os minerais quelatos são
formados por um íon metal unido por ligações coordenada covalente
no grupo amino e coordenada covalente e/ou iônicas no grupo
carboxila, formando um anel heterocíclico com pelo menos um ligante
não metálico, geralmente um aminoácido que deverá ser eletricamente
neutro.

Sua característica é de apresentar grande estabilidade
molecular, mas que permita a hidrolização do ferro com transporte
aos tecidos, alto padrão de absorção não dependente da acidificação
gástrica, baixo índice de eventos adversos e resistência às
substâncias seqüestradoras da dieta. Em comparação com o sulfato
ferroso, o ferro quelato é absorvido na mucosa intestinal cerca de
5,3 vezes mais.As vitaminas do complexo B são essenciais para o
metabolismo de carboidratos e proteínas. A cianocobalamina
(vitamina B12) é essencial para o crescimento e replicação das
células e manutenção de uma mielina normal em todo o sistema
nervoso central, por meio de suas coenzimas ativas metilcobalamina
e 5-desoxiadenosilcobalamina. A metilcobalamina é necessária para a
formação da metionina a partir da homocisteína.

Quando as concentrações da vitamina B12 são inadequadas, o
folato fica retido como metiltetraidrofolato, causando uma
deficiência funcional de outras formas vitais intracelulares do
ácido fólico, determinando anormalidades hematológicas observadas
nos pacientes com deficiência de vitamina B12. A cianocobalamina é
absorvida no tubo digestivo, graças ao fator gástrico intrínseco,
que atinge a região ileal e, por meio de transporte ativo, penetra
na circulação. Participa do metabolismo dos lipídeos e dos
carboidratos. Seu reservatório é o fígado, levado pela
transcobalamina II. Sua eliminação principal é renal, em torno de
50% a 98%. A cianocobalamina se difunde através da placenta e
também aparece no leite materno.

O dexpantenol, ou pró-vitamina 5, é precursor do ácido
pantotênico, uma vitamina que funciona na incorporação da coenzima
A e está presente na forma isômera “d” biológica. A forma ativa,
coenzima A, funciona como cofator em uma variedade de reações
catalisadoras, transferindo grupos acetil (dois carbonos) aos
produtos moleculares. Estas reações são importantes no metabolismo
dos carboidratos, na gliconeogênese, na síntese e na degradação dos
ácidos graxos e na síntese dos esteróides.

Sua absorção é gastrintestinal e sua excreção é urinária, sendo
quase 70% na forma inalterada. As necessidades recomendadas pelo
Committee on Dietary Allowances é de 4 a 7 mg/dia.

A nicotinamida (vitamina B3) é um metabólito da niacina, vital
para uma ampla variedade de reações metabólicas, como a reação de
oxidação-redução, essencial para a respiração tissular. É
rapidamente absorvida pelo trato gastrintestinal após administração
oral e amplamente distribuída nos tecidos orgânicos. A principal
via de metabolismo é sua conversão a Nmetilnicotinamida e aos
derivados 2-piridona e 4-piridona. Pequenas quantidades da
nicotinamida são excretadas inalteradas na urina após doses
terapêuticas. Contudo, a quantidade excretada inalterada é
aumentada com doses maiores que as recomendadas.

A tiamina (vitamina B1 hidrossolúvel) tem como metabólito ativo
o pirofosfato de tiamina, que age no metabolismo dos carboidratos
como coenzima na descarboxilação dos alfa-cetoácidos, como piruvato
e alfa cetoglutarato e na utilização da pentose no desvio das
hexoses monofosfatos. Sua necessidade está relacionada com a
velocidade metabólica e é aumentada quando o carboidrato é a fonte
de energia. É rapidamente absorvida pelo trato gastrintestinal,
principalmente no duodeno, exceto nas síndromes de má absorção. O
álcool inibe sua absorção.

A absorção oral pode ser aumentada administrando o nitrato de
tiamina em porções divididas junto com alimento. A absorção máxima,
por via oral, é de 8 mg a 15 mg por dia. O nitrato de tiamina sofre
biotransformação hepática e é eliminado pela urina, quase
inteiramente (80 a 96%), como metabólitos. O excesso é excretado
nas formas íntegra e de metabólitos, também pela urina.

A riboflavina (vitamina B2), por meio de suas formas ativas FAD
e FMN, atua no metabolismo como coenzima em uma ampla variedade de
flavoproteínas respiratórias. É rapidamente absorvida pelo trato
gastrintestinal, principalmente no duodeno.

A riboflavina e seus metabólitos são distribuídos em todos os
tecidos orgânicos e no leite materno. Pequena quantidade de
riboflavina é armazenada no fígado, baço, rins e coração. A ligação
a proteínas é moderada (60%). A riboflavina sofre biotransformação,
resultando em flavina mononucleotídio (FMN) na mucosa intestinal.
Este metabólito, no fígado, se converte em flavina adenina
dinucleotídio (FAN).

A meia-vida, após administração oral ou intramuscular, é de 66 a
84 minutos. A riboflavina é eliminada pela urina, quase
inteiramente como metabólitos. O excesso é excretado em grande
parte na forma íntegra, e pequena porção é excretada pelas
fezes.

Cuidados de Armazenamento do Combiron Suspensão
Oral

Conservar em temperatura ambiente (temperatura entre 15 e 30°C)
e ao abrigo da luz.

Número de lote e datas de fabricação e validade: vide
embalagem.

Não use medicamento com o prazo de validade vencido.
Guarde-o em sua embalagem original.

Características físicas

Combiron é uma suspensão homogênea marrom com odor e sabor de
chocolate e cereja.

Antes de usar, observe o aspecto do medicamento. Caso
ele esteja no prazo de validade e você observe alguma mudança no
aspecto, consulte o farmacêutico para saber se poderá
utilizá-lo.

Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das
crianças.

Dizeres Legais do Combiron Suspensão Oral

MS – 1.0573.0373

Farmacêutica Responsável:

Gabriela Mallmann
CRF-SP nº 30.138

Fabricado por:

Aché Laboratórios Farmacêuticos S.A.
Guarulhos – SP

Registrado por:

Aché Laboratórios Farmacêuticos S.A.
Av. Brigadeiro Faria Lima, 201 – 20º andar
São Paulo – SP
CNPJ 60.659.463/0029-92
Indústria Brasileira

Venda sob prescrição médica.

Combiron-Suspensao-Oral, Bula extraída manualmente da Anvisa.

Remedio Para – Indice de Bulas A-Z.

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