Produção de Corpos Cetônicos

E não é de hoje que vamos tratar sobre a produção de Corpos Cetônicos. Primeiro, precisamos revisar o momento metabólico entre a produção de Corpos Cetônicos. Esse momento é a deficiência de glicose sanguínea. A baixa concentração de glicose sanguínea vai causar uma resposta do pâncreas que vai liberar glucagon na corrente sanguínea. Esse glucagon vai atuar no adipócito ativando a LHS, que é a lipase hormônio sensível. Essa lipase vai fazer a clivagem dos triacilgliceróis armazenados no depósito, quebrando-os em ácido graxo. Esse ácido graxo vai seguir preferencialmente para o fígado.

No fígado, os ácidos graxos vão ser beta-oxidados e irão gerar além de NADH e FADH2, uma grande quantidade de acetil-CoA. Esse acetil-CoA vai entrar na mitocôndria e na matriz mitocondrial vai produzir os corpos cetônicos. Esses corpos cetônicos, por serem solúveis, vão acabar na corrente sanguínea, onde serão transportados pelos tecidos periféricos, principalmente para o músculo.

O músculo é um dos principais utilizadores de Corpos Cetônicos. Isso ocorre para economizar glicose, permitindo que o cérebro, por exemplo, continue usando glicose. No entanto, o cérebro também pode usar corpos cetônicos. Além disso, os corpos cetônicos podem ir para o sistema nervoso central e podem liberar CO2, resultando em um hálito cetônico, principalmente em diabéticos. No entanto, é importante ressaltar que essas duas situações, tanto a utilização de corpos cetônicos pelo sistema nervoso central quanto a liberação de CO2 em forma de hálito cetônico, ocorrem apenas em situações de cetose, ou seja, quando há uma alta concentração de corpos cetônicos no sangue.

Processo de Produção de Corpos Cetônicos

A produção de corpos cetônicos ocorre dentro da mitocôndria. Vale lembrar que a glicose, dentro do hepatócito, segue uma série de etapas para funcionar. O piruvato é convertido em acetil-CoA e esse acetil-CoA entra no ciclo de Krebs. No entanto, quando há deficiência na glicólise, o ácido graxo ativado entra no hepatócito e sofre beta-oxidação, liberando uma grande quantidade de acetil-CoA. O excesso de acetil-CoA não poderá entrar no ciclo de Krebs, sendo desviado para a citogênese.

O principal estímulo para a cetogênese é a beta-oxidação de ácidos graxos. A acetil-CoA se junta a outra acetil-CoA, formando o acetoacetil-CoA. Esse acetoacetil-CoA se junta a outra acetil-CoA, formando o HMG-CoA. A junção entre esses dois acontece pela enzima HMG-CoA sintase. Essa é a principal enzima limitante da cetogênese e está presente em grande quantidade no fígado, por isso é onde ocorre predominantemente a cetogênese.

O HMG-CoA é quebrado pela HMG-CoA liase, produzindo o acetoacetato, que é o principal corpo cetônico. Essa reação também libera uma acetil-CoA. É importante ressaltar que esse não é o único corpo cetônico, pois além do acetoacetato, há também o beta-hidroxibutirato, que é mais reduzido, e a acetona, que é considerada um corpo cetônico, mas não é muito relevante.

Cetoacidose Diabética

O principal distúrbio relacionado aos corpos cetônicos é a Cetoacidose Diabética. Esse assunto será abordado em uma aula exclusiva, então fique ligado!

Fonte: Cetogênese – BIOQUÍMICA FÁCIL! por Medicina SA – simplificando aprendizado!