CAROL CAPEL dá DICAS para quem quer MELHORAR suas FINANÇAS PESSOAIS

Uma breve explicação sobre o mecanismo de ação desse importante corticosteroide, o cortisol. Ou seja, como ele faz o que faz. Esse é um trecho dos meus cursos online, o curso de “Hormônios e Metabolismo – Uma abordagem mecanicista”.

As ações globais cortes ao ato por três mecanismos básicos ou quatro nessa gente botar as ações não genomics a primeira são as ações não genomas inibição da jnk da janus kinase e ativação da e nós é nós a isoforma endotelial da óxido nítrico sintase i o transativação o serginho dos certos genes o e trans repressão inibe outros genes bom então eu posso

Tanto ativar certos jeans por exemplo os genes da gliconeogênese eles são ativados então o cortisol tem uma ação gliconeogênico lá no fígado alguns genes que produzem a resposta inflamatória um gene que produz pela a interleucina 1 não tem ef alfa pô nf-kappa-b você tem uma transrepressão desse gênio cortisol ou receptor de glicocorticoide nem só vai ativar

Nem só vai inibe ele vai fazer algumas coisas convergindo para o efeito global dele oi ó ação anti-inflamatória só para mostrar direitinho aqui corte salvem como ele ali pô filho que ele atravessa a barreira da membrana plasmática bem direitinho pode sofrer a ação daquela enzima dependendo do tecido se tiver enzima o tecido fica protegido da ação do cortisol e

Ele é inativada e acabou a conversa agora se ele não expressa em cima o corte usar você ligar o seu receptor também não vou detalhar tanto quanto já detalhe aí mágico lá na aula do da plataforma um receptor de glicocorticoide ele tem muitas ações então ele tem que ficar no estado basal ou seja na ausência de ligante inativado como é que a senhora garante isso

Conjuga ele como uma proteína chamada de hsp proteína de choque térmico é uma chaperona essa hsp fica inibindo a ação do receptor de glicocorticoide quando construção vem e se liga no complexo hsp receptor de glicocorticoide o receptor se disso a senhora se desliga do hsp e fica só o dinheiro com os tisol e receptor de glicocorticoide aí ele vai fazer o que ele tem

Que fazer é que nesse caso é o que eu o inibe a resposta inflamatória aí ele vem e se liga lá nas regiões do nf-kappa-b e vai que é um gene que é responsável pela produção de várias citocinas de várias interleucinas de várias quimiocinas e pró-inflamatórias e inibe esse gênio então quando um tecido é avariado ou algum outro agente anti-inflamatório como

Próprio tnf-alfa chega no macrofago chega em algumas célula imune e vai mandar lá ser ativada não consegue por quê porque um gene do nf-kappa-b tá reprimido é um corte usar o reprime a resposta inflamatória por reprimir a transcrição de genes pró-inflamatórios é óbvio então se eu não tenho rna mensageiro dessas proteínas eu não tenho essas proteínas é

Que tá mostrando alguns ativadores a inflamação o próprio tnf-alfa o entendeu senão um lps lipopolissacarídeo que algumas proteínas virais algumas partículas virais ou seja eu tenho uma ação anti-inflamatória só que aquilo que eu havia falado se o cortisol ficar em excesso por muito tempo acontece uma coisa interessante o gene do nfkb as cópias dele e serão

Aumentadas então vou ter bem mais cópias de si gênio é um mecanismo de proteção quando eu reprimo de mais um gene esse gene aumenta a quantidade de cópias quando eu bloqueio de mais um receptor esse receptor é mais expresso na membrana ou seja toda ação tem uma reação contrária então essa célula que antes estava sofrendo ação anti-inflamatória depois

De um mês dois meses três meses ela muda o seu fenótipo fenótipo pró-inflamatório porém é uma inflamação baixa o que a gente chama hoje de metainflamação não é uma informação meu deus rubor calor do todos os sinais cardinais da informação é uma neta inflamação a informação que a obesidade causa bom então se eu antes inflamar demais eu em chamo de

Maneira baixa o seu inflamar demais eu posso antes informar só que o nosso corpo ele tem algumas respostas que priorizam outras a nossa compensação a a informação é maior do que a nossa compensação da pro informação e é por isso que a nossa tendência é sempre vai ser informar e aí ó pela pela transativação vai ativar a certos genes anti inflamatórios mkp

Interleucina-10 anexina todos esses são genes que promovem a produção de substâncias anti-inflamatórias e cabe ao inibidor do apetite pela transerp pressão ele vai ficar para beber ap-1 tnf-alfa entendeu se não sei se senão beta e nós isoforma induzível da oxi sintase a cox cicloxigenase que produz as prostaglandinas produz as prostaglandinas as próximas semanas

Os tromboxanos e os principais próstata nós e eu tenho alocs que produz os leucotrienos eu comprei está envolvido por exemplo com a asma a qual que está envolvido mais com a resposta inflamatória mesmo a pg é dois por exemplo é um potente agente que me o taxiko um a gente que álgico que aumenta a hiperalgesia e também pode ativar informação ou a produção de

Outras citocinas como em teresina seis a interesse não beto e o próprio tnf-alfa e foi baseado dois que começa a brincadeira né tira dos fosfolípides o ácido araquidônico aí depois a cox pega e transforme prostaglandina e aí algumas ações metabólicas do cortisol se sinta de triglicerídeos aumenta a pele seca funcional piruvato carboxilase que é a principal

Enzima envolvida com a síntese da glicose prejudica a sinalização da insulina então no fígado o cortisol prejudica a finalização da cima já havia falado no tecido adiposo que é que ele faz aumenta a atividade da lipase hormônio sensível então ele aumenta a liberação de ácido graxo o meu nome diz lipólise e ele aumenta o acúmulo de ácido graxo ou seja ele

Aumenta o tumor ver aí o que que vai dizer se a pessoa na presença exacerbada de cortisol essa silva de construção vai engordar ou emagrecer o quê é a quantidade de energia que ela tá recebendo é por isso que uma pessoa porque eu não sei se vocês se fazem esse tipo de pergunta mas é uma das coisas que ficava muito pra mim cabeça assim o corte só é catabólico

É muito catabólico uns vamos mais catabólicos se tem ele aumenta a lipólise e como é que uma pessoa em contato pelo estresse pela obesidade tem tendência a engordar entendeu foi uma pessoa que tem que usa corticoide incha não só pela retenção hídrica mas enche de gordura mesmo se eu continuar lipolítico eu não entendi mas tem alguma coisa errada aí e o corte

Zona de político ele é só que ele é lipogenico também é só que ele só vai ser muito muito muito lipolítico se a pessoa tiver ingresso calor se a pessoa está em excesso de ganho de energia porque tá com excesso de nutrição não tens lipólise que nem jeito ali que eu a de posto ele é extremamente sensível às alterações controle de energia no final das contas

É uma conta simples déficit calórico emagrece é sério calórico engorda é simples agora os fatores que afetam déficit calórico e o excesso calórico são um mar de coisas em qualquer dieta por 40 dias e deve ficar logo funciona por 50 dias você troca sheik vai vai emagrecer eu posso urina também maria qualquer coisa entendeu porque porque é o déficit calórico

Não importa é low carb qualquer treino que aumenta o gasto energético no final das contas você tenha dessa calor pode ser em qualquer um então no final da cozinha aí só que como a gente vai ver lá na bestagem os fatores que afetam um gasto e o ssn jackson o mar de coisas fora as adaptações que existem existem duas hipóteses né ao hormônio sensível para dentro

Da célula e a lipoproteína lipase que tá na membrana da de posta a lipoproteína lipase ela é uma extratora de gordura ela pega a gordura dos quilomicrons vldl e ldl e coloca dentro do a de pó que ela é uma importadora de gordura se o adipócito tem mais eu vou problema lipase ele consegue importar mais essa ação de deposição é mais um visceral que é um tecido

Adiposo mais endócrino ou subcutânea mais de armazenamento mesmo oi tudo bem não libera tanto assim toxina o visceral já libera e aí prazer para que a citrato liase que quebra o citrato transforme acidente ocorre ao que estava assentado certinho com a isso no citoplasma certinho com a vai má unicoa ácido graxo pouco sal acetato vida da via das pentoses-fosfato e adp

Principal força redutora para fornecer energia para você não tem a sua baixa o principal substrato tático área principal força redutora em a de ph aí eu simpatizo um grande acesso é catabólico é bem bem mais catabólico um sub excesso é mais é que nem a informação do hipotálamo muito inflamação catexia ah entendeu leva informação engorda e é assim eu vou

Mostrar isso tudo bem bom então é isso ele essa lhs lipase hormônio sensível lipólise lpl lipogênese então ele aumenta os dois isso em excesso de energia prioriza a lipogênese no tecido adiposo me crônico aumenta levemente a sensibilidade à insulina efeito oposto até deve também ter a ver lá com a expressão da hydroxysteroid desidrogenase que nativa o cortisol

Do pâncreas o diminui a secreção de insulina pode diminuir né e pode aumentar a secreção de insulina porém insuficiente para certos índices glicêmicos aumenta mais ainda não um aumento como por exemplo um glp-1 causa uma liberação demasiado no final das contas o que é bem estabelecida que ele altera a função das células beta ele pode diminuir ou aumentar vai

Depender o que da quantidade de cortisol e da cronicidade é mas ele pode causar uma disfunção das células beta no músculo perda de massa até porque ele vai ativar as vias catabólicas e pode levar ao acúmulo de gordura porque ele também leva à resistência à insulina tudo que leva à resistência à insulina pode causar acúmulo de gordura ectópica então tudo

Que tem resistência lindo pode causar esteatose hepática e depósitos de gordura muscular ó e aqui são os mecanismos ó eu posso oração induzida por isso linda do receptor de insulina irs também não vou perder tempo citando aqui mas aqui são os mecanismos daquilo que eu falei olha no tecido adiposo aumenta a lipase lipoprotéica aumenta lipase hormônio sensível

Aumenta a lipase de trigo e acilgliceróis diminui a atividade de aqui na atividade da 11 beta hidroxiesteroide desidrogenase um e aí vai diminuir a secreção de adiponectina depois aqui não é muito é muito boa vou falar dela mais para frente e ela é a principal ativador da mp quinase ativador endógena se for um exercício é só coisas isso não é endógena se

Você tem que fazer e infelizmente né ou felizmente adiponectina não dependendo do tecido adiposo e se está funcionando ou não ela é secretada e ela mesmo regular a sensibilidade à insulina é o principal agente endógeno depois do glp que regula a sensibilidade à insulina adiponectina pensões e similares insulina pensou aí adiponectina e já lp 10 p um vindo do

Intestino e adiponectina no tecido adiposo então tecido adiposo o intestino convergindo para o músculo e o próprio tecido adiposo ficarem sensíveis à insulina o metabolismo dos carboidratos resposta muito parecida com g h i

Transcrito do video
Cortisol – Mecanismo de Ação dos Glicocorticóides By APhysio

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