Prosolin

Desordens Endócrinas

Insuficiência adrenocortical primária ou secundária
(hidrocortisona ou cortisona na primeira escolha; os análogos
sintéticos poderão ser utilizados em associação com
mineralocorticoides quando necessário; em lactentes a suplementação
mineralocorticoide é de particular importância) hiperplasia adrenal
congênita; hipercalcemia associada ao câncer; tireoidite não
supurativa.

Desordens reumáticas

Como terapia auxiliar para administração de curto prazo
(para o paciente superar um episódio agudo ou exacerbação)
em:

Artrite psoriásica; artrite reumatoide, inclusive artrite
reumatoide juvenil (casos selecionados poderão necessitar de
terapia de manutenção em doses baixas); espondilite ancilosante;
bursite aguda e subaguda; tenossinovite inespecífica aguda; artrite
gotosa aguda; epicondilite; para o tratamento de lúpus eritematoso
sistêmico, dermatomiosite (polimiosite), polimialgia reumática,
síndrome de Sjogren, policondrite recidivante e certos casos de
vasculite.

Doenças dermatológicas

Pênfigo; dermatite herpetiforme bolhosa; eritema multiforme
severo (síndrome de Stevens-Johnson); dermatite esfoliativa; micose
fungoide.

Condições alérgicas

Controle de condições alérgicas severas ou incapacitantes não
responsivas aos meios convencionais de tratamento em: rinite
alérgica sazonal ou perene; asma; dermatite de contato; dermatite
atópica; doença do soro; reações de hipersensibilidade a
fármacos.

Doenças oculares

Uveíte e condições inflamatórias oculares que não
respondem aos corticosteróides tópicos tais como:

Conjuntivite alérgica; ceratite; úlceras marginais alérgicas da
córnea; herpes zoster oftálmico; irite e iridociclite;
corioretinite; inflamação do segmento anterior; coroidite e uveite
posterior difusa; neurite ótica, oftalmia simpática.

Doenças respiratórias

Sarcoidose sintomática; tuberculose pulmonar fulminante ou
disseminada quando utilizado concomitantemente à quimioterapia
antituberculosa adequada; asma (distinta da asma alérgica listada
acima em ‘Estados alérgicos’), pneumonite de hipersensibilidade,
fibrose pulmonar idiopática, exacerbações agudas de doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e pneumonia por Pneumocystis
carinii (PCP) associada a hipoxemia que ocorre no indivíduo
HIV (+ ) que também está sob tratamento com antibióticos anti-PCP
adequados.

Estudos apoiam a eficácia de corticosteróides sistêmicos
para o tratamento dessas condições:

Aspergilose broncopulmonar alérgica, bronquiolite obliterante
idiopática com pneumonia organizadora.

Desordens hematológicas

Púrpura trombocitopênica idiopática em adultos; casos
selecionados de trombocitopenia secundária em adultos, anemia
hemolítica adquirida (autoimune); aplasia pura de células
vermelhas; anemia Diamond- Blackfan.

Neoplasias

Para o tratamento paliativo de:

Leucemias e linfomas em adultos; leucemia aguda na infância.

Estados edematosos

Para induzir a diurese ou remissão da proteinúria da síndrome
nefrótica idiopática, sem uremia, ou aquela devida ao lúpus
eritematoso.

Doenças gastrintestinais

Para auxiliar o paciente a superar um período crítico da doença
em: colite ulcerativa, enterite regional.

Sistema nervoso

Exacerbações agudas de esclerose múltipla.

Miscelânea

Meningite tuberculosa com bloqueio subaracnoide ou bloqueio
eminente; triquinose com envolvimento neurológico ou miocárdico;
tuberculose com ganglios linfáticos mediastinais alargados que
causam dificuldade respiratória e tuberculose com derrame pleural
ou pericárdico (a quimioterapia antituberculosa apropriada deve ser
utilizada simultaneamente no tratamento de complicações de
tuberculose); rejeição aguda ou crônica de órgãos sólidos (com ou
sem outros agentes).

Fonte: Bula do Profissional do
Medicamento Prednisolon.

Contraindicação do Prosolin

Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é
contraindicado em infecções não controladas; infecções micóticas
sistêmicas; alguns vírus do grupo herpes progressivo (incluindo
hepatite, herpes, varicela, zona); qualquer condição infecciosa,
excluindo indicações especificadas; estados psicóticos ainda não
controlados por um tratamento; e também em casos de
hipersensibilidade conhecida à prednisona, Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa) ou a qualquer componente da
fórmula.

Não há contraindicação relativa a faixas
etárias.

Fonte: Bula do Profissional do
Medicamento Prednisolon.

Como usar o Prosolin

Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) deve ser
administrado por via oral com o auxílio do copo medida que
acompanha o medicamento.

A dose inicial de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância
ativa) por via oral poderá variar de 5 a 60 mL (5 a 60 mg de
Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) básica) por dia
dependendo da doença específica em tratamento.

Em situações de menor gravidade, doses mais baixas podem ser
suficientes, enquanto que determinados pacientes necessitam de
doses iniciais mais elevadas.

A dose inicial deverá ser mantida ou ajustada até que se observe
uma resposta clínica favorável. Se após um período razoável de
tempo não houver uma resposta clínica favorável, o tratamento com o
Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) deverá ser
interrompido e o paciente transferido para outra terapia
apropriada.

Deve ser enfatizado que as necessidades posológicas são
variáveis e devem ser individualizadas tendo por base a gravidade
da doença e a resposta do paciente ao tratamento.

Após a obtenção de uma resposta favorável, a dose de manutenção
deverá ser determinada diminuindo gradativamente a dose inicial a
intervalos apropriados, até atingir a dose mínima efetiva.

A observação constante do paciente em relação à posologia é
necessária.

Dentre as situações que tornam necessário o ajuste de dose,
incluem-se as alterações do quadro clínico por remissão ou
exacerbação da doença, a resposta individual do paciente à
medicação e o efeito da exposição do paciente a situações
estressantes não diretamente relacionadas à doença sob tratamento.
Neste último caso, poderá ser necessário o aumento da dose de
Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) por um período de
tempo adequado à condição do paciente.

Caso seja necessário interromper o tratamento com Fosfato Sódico
de Prednisolona (substância ativa) após um longo período de tempo,
recomenda-se que a dose seja reduzida gradualmente, e nunca
abruptamente.

O Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) encontra-se
na fórmula como Fosfato Sódico de Prednisolona (substância
ativa), sendo que 1 mg de Fosfato Sódico de Prednisolona
(substância ativa) equivale a 1,34 mg de Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa).

Procedimentos terapêuticos que devem ser realizados em
todo tratamento com corticosteroides:

A dose deve ser reduzida ou descontinuada gradualmente quando o
medicamento for administrado por mais do que alguns dias para
evitar o risco de insuficiência adrenal relativa.

É essencial uma supervisão contínua do paciente após a
finalização do tratamento com corticosteroide, pois pode ocorrer
recidiva de graves manifestações da patologia para a qual o
paciente foi tratado.

Em geral, a dose inicial deve ser mantida ou ajustada até que a
resposta seja observada. A dose deve então ser gradualmente
reduzida até que se alcance a menor dose que mantém uma resposta
clínica adequada.

Posologia em casos especiais

Estresse e Doença intercorrente

Nos pacientes sob tratamento prolongado com corticosteroide
sujeitos ao estresse por trauma ou infecção, geralmente, a dose de
esteroide deve ser aumentada para cobrir o período de estresse. .
Para infecções moderadas sem febre, nenhum aumento é necessário.
Para infecções mais graves, a dose de prednisona/ Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa) deve ser duplicada (para um máximo
de 20 mg ao dia, caso a dose usual seja inferior a esta).

Insuficiência adrenocortical

Insuficiência adrenocortical secundária induzida por
medicamentos pode ser resultante de uma retirada muito brusca de
corticosteroides e pode ser minimizada pela redução gradual da
dose. Este tipo de insuficiência relativa pode persistir durante
meses após a descontinuação do tratamento; portanto, em qualquer
situação de estresse durante este período, pode ser necessário
retomar a terapia hormonal. Se o paciente já está recebendo
esteroides, pode ser necessário aumento de dose.

Não há estudos dos efeitos de Fosfato Sódico de Prednisolona
(substância ativa) administrado por vias não recomendadas.
Portanto, por segurança e para garantir a eficácia deste
medicamento, a administração deve ser somente pela via oral.

Fonte: Bula do Profissional do
Medicamento Prednisolon.

Precauções do Prosolin

Deve-se fazer uma avaliação risco/ benefício para cada paciente
quanto à dose e à duração do tratamento e quanto ao uso diário ou
intermitente da medicação, visto que complicações devidas ao
tratamento com glicocorticoides são dependentes da concentração da
dose e da duração do tratamento.

Durante a terapia de longo prazo com corticosteroide, pode
ocorrer supressão e atrofia da adrenal e a secreção de
corticotropina pode ser suprimida. A duração do tratamento e a dose
são fatores importantes na determinação da supressão do eixo
pituitário adrenal e na resposta ao estresse no término do
tratamento com esteroide. A suscetibilidade do paciente à supressão
é também variável. Alguns pacientes podem recuperar rapidamente a
sua função normal. Em outros, a produção de hidrocortisona em
resposta ao estresse das infecções, operações cirúrgicas ou
acidentes pode ser insuficiente, resultando em óbito. Portanto, a
interrupção dos corticosteroides sempre deve ser feita de forma
gradativa.

A interrupção abrupta do tratamento com corticosteroide pode
precipitar insuficiência adrenal aguda. Em alguns casos, os
sintomas da interrupção podem simular a recidiva clínica da doença
para a qual o paciente tenha sido tratado.

Como o Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa)
apresenta pequena atividade de retenção de sódio, os primeiros
sinais habituais de superdose da hidrocortisona (ex.: aumento do
peso corpóreo devido à retenção de líquidos) não são índices
confiáveis de superdose de Fosfato Sódico de Prednisolona
(substância ativa). Devido a este fato, é recomendado que os níveis
de dosagem não sejam excedidos e que todos os pacientes que estejam
utilizando Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) fiquem
sob cuidadosa supervisão médica. Todas as precauções pertinentes ao
uso da hidrocortisona devem ser aplicadas ao Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa).

Cautela nas circunstâncias a seguir:

Em casos de colite ulcerativa não específica, se houver
probabilidade de perfuração, abcesso ou outras infecções piogênicas
iminentes. O medicamento deve ser usado com cautela em pacientes
com diverticulite, anastomose intestinal recente, úlcera péptica
ativa ou latente, insuficiência renal, hipertensão e miastenia
gravis, quando esteroides são utilizados como terapia
direta ou adjuvante.

Em pacientes com epilepsia, diabetes mellitus, uremia e
na presença de função cardíaca diminuída ou insuficiência cardíaca
congestiva.

A possibilidade de desenvolvimento de osteoporose deve ser uma
consideração importante no início e na manutenção do tratamento com
corticosteroide, especialmente no período pós-menopausa.

O risco de ulceração gastrintestinal ou hemorragia é aumentado
quando o álcool é utilizado concomitantemente aos
glicocorticoides.

Embora estudos clínicos controlados tenham demonstrado que os
corticosteroides são eficazes na rapidez da resolução de
exacerbações agudas de escleroses múltiplas, eles não demonstram
que os corticosteroides afetam o último resultado ou a história
natural da doença. Os estudos demonstram que doses relativamente
elevadas de corticosteroides são necessárias para demonstrar um
efeito significativo.

O uso prolongado de corticosteroides pode provocar catarata
subcapsular posterior, glaucoma com possível lesão do nervo óptico
e pode intensificar o estabelecimento das infecções oculares
secundárias causadas por fungos ou vírus. Os corticosteroides devem
ser usados com cautela nos pacientes com herpes simples ocular,
devido à possível perfuração da córnea.

O distúrbio visual pode estar associado ao uso sistêmico e
tópico de corticosteroides. Se um paciente apresentar sintomas como
visão turva ou outros distúrbios visuais, deve-se considerar o
encaminhamento para um oftalmologista para avaliação de possíveis
causas que podem incluir catarata, glaucoma ou doenças raras, como
Coriorretinopatia Central Serosa (CRCS).

A crise de feocromocitoma, que pode ser fatal, tem sido relatada
após administração de corticosteroides. Os corticosteroides só
devem ser administrados a pacientes com suspeita ou diagnóstico de
feocromocitoma após uma avaliação adequada do risco/benefício.

Os corticosteroides podem mascarar alguns sinais de infecções
(tais como: febre e inflamação) e novas infecções podem aparecer
durante o seu uso. O uso de corticosteroides pode diminuir a
resistência e pode haver incapacidade em se localizar a infecção. A
suscetibilidade à infecção não é específica para qualquer bactéria
ou patógeno fúngico.

Os pacientes não devem receber vacinas de vírus vivos enquanto
estiverem sob tratamento com corticosteroide. Outros procedimentos
de imunização não devem ser utilizados nos pacientes em tratamento
com corticosteroides, especialmente em doses elevadas, devido aos
possíveis riscos de complicações neurológicas e ausência de
resposta imunológica. Procedimentos de imunização podem ser
realizados em pacientes que estejam recebendo corticosteroides como
terapia de reposição.

Adultos recebendo tratamento com corticosteroides
imunossupressores e que não tenham contraído doenças como varicela
e sarampo, devem ter cautela especial para evitar estas exposições.
Em caso de exposição, pode-se usar terapia com imunoglobulina
anti-varicela-zoster (VZIG) ou “pool” de imunoglobulina intravenosa
(IVIG), quando apropriado. Em caso de desenvolvimento de varicela,
pode ser considerado o tratamento com agentes antivirais.

Foi relatado Sarcoma de Kaposi em pacientes recebendo
corticoterapia.

A descontinuação dos corticosteroides pode resultar em
debilitação clínica.

Cuidados a serem considerados antes do uso de Fosfato
Sódico de Prednisolona (substância ativa):

Durante o tratamento de longo prazo, devem-se realizar estudos
laboratoriais e metabólicos. A retenção de líquidos deve ser
monitorada pelo balanço de líquidos e pesagem diária. Pode ser
necessário reduzir a ingestão de sódio para menos do que 1 g diário
e também de suplementos de potássio.

Foi relatada miocardiopatia hipertrófica após a administração
sistêmica de glicocorticosteroides em recémnascidos prematuros. Em
recém-nascidos que recebem administração de glicocorticoides
sistêmicos, devem ser realizados ecocardiogramas para monitorar a
estrutura e a função do miocárdio.

Em pacientes com esclerose sistêmica, foram relatados casos de
crise renal esclerodérmica (incluindo casos fatais) com hipertensão
e /ou diminuição do débito urinário, com uma dose diária de 15 mg
ou mais de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa).
A pressão arterial e a função renal (creatinina sérica) devem,
portanto, ser rotineiramente monitoradas nesses pacientes.

A supressão induzida por glicocorticóides da função
hipotálamo-hipófise-adrenal é dependente da dose e da duração do
tratamento. A recuperação ocorre gradualmente à medida que a dose
de esteróide é reduzida e retirada. No entanto, a insuficiência
relativa pode persistir por meses após a interrupção da terapia;
portanto, em qualquer situação de estresse (por exemplo,
durante infecções, após acidentes, em aumento da tensão física), a
terapia deve ser reinstituída.

Os corticosteroides orais ou injetáveis podem promover o
aparecimento de tendinopatia, até mesmo a ruptura do tendão (raro).
Este risco é aumentado durante a co-prescrição com fluoroquinolonas
e em pacientes em diálise com hiperparatireoidismo secundário ou
que tenham sido submetidos a um transplante renal.

Os glicocorticoides podem mascarar sinais de infecção e novas
infecções podem aparecer durante o seu uso.

Pacientes com infecções ativas (por exemplo, viral, bacteriana
ou micótica) devem ser monitorados de perto.

Após o uso prolongado de Fosfato Sódico de Prednisolona
(substância ativa), pode ocorrer síndrome de abstinência de
glicocorticóides.

No caso de um tratamento a longo prazo com
corticosteroides:

A retenção de água e sódio é habitual e parcialmente responsável
por um possível aumento da pressão arterial. Pode ser necessária
uma restrição dietética de sal e suplementação de potássio.

O uso de corticosteroides na tuberculose ativa deve ser restrito
aos casos de tuberculose fulminante ou disseminada em que o
corticosteroide é usado para o tratamento da doença em conjunto com
um regime antituberculoso adequado.

Se os corticosteroides forem indicados em pacientes com
tuberculose latente ou com reatividade à tuberculina, é necessária
uma observação cuidadosa, pois a reativação da doença pode ocorrer.
Durante a terapia prolongada com corticosteroides, esses pacientes
devem receber quimioprofilaxia.

Os corticosteroides devem ser usados com cautela nas
seguintes condições clínicas:

• Diabetes mellitus (risco de deterioração do controle
  metabólico).
• Insuficiência renal.
• Hipertensão.

A seguinte condição clínica exige cuidado especial e
monitoramento adequado:

Anastomose intestinal recente.

O uso de corticosteroides requer monitoramento
especificamente adaptado:

• No caso de insuficiência hepática.
• Especialmente em idosos.

Devido ao risco de retardo de crescimento, o uso prolongado (e a
exposição a altas doses) de Fosfato Sódico de Prednisolona
(substância ativa) deve ser evitado em crianças.

No caso de uma história de úlceras, a corticoterapia pode ser
prescrita, com acompanhamento clínico e após endoscopia quando
necessário.

Até o momento, não há indicações de que Fosfato Sódico de
Prednisolona (substância ativa) prejudique a capacidade de dirigir
um veículo ou usar máquinas; o mesmo se aplica ao trabalho sem
apoio firme.

Gravidez

Nas experiências realizadas com animais, os corticosteroides
demonstraram causar malformações de diversos tipos (fenda palatina,
malformações esqueléticas) e aborto. Estes resultados não parecem
ser relevantes em humanos.

Após tratamento de longo prazo, foi relatada redução da placenta
e do peso fetal em animais e em humanos.

Devido à possibilidade de supressão do córtex adrenal do
recém-nascido, após tratamento prolongado da mãe, deve-se
considerar com cautela o risco ao feto quando da prescrição de
corticosteroides a mulheres grávidas.

No período pré-parto, o uso de corticosteroides em curto prazo,
para a prevenção da síndrome de insuficiência respiratória, não
causou risco ao feto ou ao recém-nascido.

Edema pulmonar materno com tocólise e excesso de líquidos foram
relatados com o uso de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância
ativa).

Insuficiência adrenal neonatal foi excepcionalmente observada
após corticoterapia em altas doses.

Durante as doenças crônicas que requerem tratamento durante toda
a gravidez, um pequeno retardo de crescimento intrauterino é
possível. Justifica-se monitorar o recém-nascido clinicamente
(peso, diurese) e biologicamente por um tempo.

Quando o álcool benzílico passa pela barreira placentária, a
suspensão injetável deve ser utilizada com precaução em mulheres
grávidas.

Lactação

Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa) é excretado no
leite materno.

No caso de um tratamento crônico em altas doses, a amamentação
não é recomendada.

Categoria de risco na gravidez: C. 

Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres
grávidas sem orientação médica ou do
cirurgião-dentista.

Populações especiais

É recomendada cautela em pacientes idosos, pois eles são mais
suscetíveis às reações adversas.

As crianças que utilizam esteroides em longo prazo devem
ser cuidadosamente observadas em relação ao aparecimento de reações
adversas graves potenciais, como:

Obesidade, retardo no crescimento, osteoporose e supressão
adrenal. As crianças tratadas com medicamentos imunossupressores
são mais suscetíveis a infecções do que as crianças saudáveis.
Varicela e sarampo, por exemplo, podem apresentar consequências
mais graves ou até mesmo fatais em crianças recebendo tratamento
com corticosteroides imunossupressores. Nestas crianças, ou em
adultos que não tenham contraído estas doenças, deve-se ter cautela
especial para evitar tal exposição. Se ocorrer exposição, pode-se
usar terapia com imunoglobulina anti-varicela-zoster (VZIG) ou
“pool” de imunoglobulina intravenosa (IVIG), quando apropriado. Em
caso de desenvolvimento de varicela, pode ser considerado o
tratamento com agentes antivirais.

Nos pacientes com insuficiência hepática, pode ser necessária
uma redução da dose. No tratamento de doenças hepáticas crônicas
ativas com Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa), as
principais reações adversas, como fratura vertebral, diabetes,
hipertensão, catarata e síndrome de Cushing, ocorreram em cerca de
30% dos pacientes.

Nos pacientes com hipotireoidismo e naqueles com cirrose existe
efeito acentuado dos corticosteroides.

Pacientes com tuberculose ativa ou quiescente duvidosa, não
devem utilizar Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa),
exceto como adjuvante ao tratamento com fármacos tuberculostáticos,
pois pode ocorrer recidiva da doença. A quimioprofilaxia é indicada
durante o tratamento prolongado com corticosteroide.

Medicamentos imunossupressores podem ativar focos primários de
tuberculose. Os médicos que acompanham pacientes sob
imunossupressão devem estar alertas quanto à possibilidade de
surgimento de doença ativa, tomando, assim, todos os cuidados para
o diagnóstico precoce e tratamento.

Fonte: Bula do Profissional do
Medicamento Prednisolon.

Reações Adversas do Prosolin

• Reação muito comum (≥ 1/10).
• Reação comum (≥ 1/100 e lt; 1/10).
• Reação incomum (≥ 1/1.000 e lt; 1/100).
• Reação rara (≥ 1/10.000 e lt; 1/1.000).
• Reação muito rara (lt; 1/10.000).
• Reação desconhecida (não pode ser estima a partir dos dados
  disponíveis).

Efeitos prejudiciais são pouco prováveis de ocorrerem com a
administração a curto prazo de Fosfato Sódico de Prednisolona
(substância ativa), mesmo em altas doses. A maioria das reações
adversas dos corticosteroides são aquelas resultantes de
interrupção ou de uso prolongado em doses elevadas.

Os efeitos adversos associados ao uso dos corticosteroides em
doses elevadas necessárias para produzir a resposta terapêutica são
resultantes da ação excessiva sobre o balanço de eletrólito: ação
excessiva em outros aspectos do metabolismo incluindo
gliconeogênese; ação sobre a reconstituição tecidual e cicatrização
e efeito inibitório da secreção de corticotropina pela glândula
pituitária anterior. A alteração do balanço hidroeletrolítico
manifesta-se na retenção de sódio com edema e hipertensão e na
excreção aumentada de potássio com o desenvolvimento de alcalose
hipopotassêmica. Em casos extremos, pode induzir insuficiência
cardíaca.

Alterações no balanço eletrolítico são naturalmente comuns com
corticotropinas, cortisona, desoxicortona e hidrocortisona, mas
ocorrem menos frequentemente com derivados sintéticos como a
prednisona e Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa).

Outros efeitos metabólicos incluem mobilização de cálcio e
fósforo, com osteoporose e fraturas espontâneas; depleção de
nitrogênio e hiperglicemia, com acentuação ou precipitação de
estado diabético. As necessidades de insulina dos pacientes
diabéticos são aumentadas e frequentemente ocorre aumento do
apetite.

Os efeitos sobre a reconstituição tecidual manifestam-se como
ulceração péptica com hemorragia e perfuração, retardando a
cicatrização de feridas e aumentando a predisposição para infecção.
Foi relatado aumento na suscetibilidade para todos os tipos de
infecções, incluindo septicemia, infecções fúngicas e virais.

Doses elevadas de corticosteroides ou corticotropinas podem
produzir sintomas típicos de hiperatividade do córtex adrenal, como
“cara de lua”, “corcova de búfalo”, estrias e acne, algumas vezes
levando ao desenvolvimento completo da síndrome de
Cushing. Se a administração do hormônio for imediatamente
descontinuada na presença destes sintomas, eles são geralmente
reversíveis, mas a brusca descontinuação pode ser perigosa. A dose
de corticosteroide necessária para causar diminuição ou ausência da
corticotropina no sangue, com consequente atrofia do córtex adrenal
e o tempo necessário para isto ocorrer são variáveis. A
insuficiência adrenal aguda, com perda de consciência, pode ocorrer
durante o tratamento prolongado ou na interrupção do tratamento e
pode ser precipitada por infecção ou trauma.

Foi relatado retardo do crescimento em crianças e neste aspecto
a cortisona apresenta 1/10 da potência quando comparada à
prednisona e Fosfato Sódico de Prednisolona (substância ativa).
Outros efeitos tóxicos incluem alterações mentais e neurológicas,
hipertensão intracraniana e na redução abrupta da dose durante o
tratamento de artrite reumatoide, fatalidades atribuídas a lesões
de pequenas artérias e arteríolas similares à poliarterite.

Infecções podem ser mascaradas, visto que os corticosteroides
apresentam propriedades anti-inflamatórias e antipiréticas
acentuadas e podem produzir sensação de bem-estar. A administração
dos corticosteroides pode também causar redução no número de
linfócitos circulantes. Fraqueza muscular é um efeito adverso
ocasional da maioria dos corticosteroides, principalmente quando
administrados em doses elevadas.

Ocorrem efeitos tóxicos com todas as preparações de
corticosteroides e sua incidência eleva-se se a dose aumenta muito
acima de 8 mg/kg/dia de Fosfato Sódico de Prednisolona (substância
ativa) ou seu equivalente.

Distúrbios cardíacos, como cardiomiopatia hipertrófica em bebês
prematuros, podem ocorrer.

Distúrbios do sistema imunológico

Reações de hipersensibilidade, suscetibilidade à infecção
aumentada.

Distúrbios endócrinos

Supressão adrenal, ou insuficiência adrenal, atrofia
adrenocortical, menstruação irregular, síndrome de Cushing
iatrogênica

Metabolismo e distúrbios nutricionais

Manifestações latentes do diabetes, diminuição da tolerância aos
carboidratos, hipocalemia, retenção de sódio e líquidos, alcalose
metabólica.

Distúrbios psiquiátricos

Insônia, euforia, estado depressivo quando o tratamento é
descontinuado, inquietação, episódios maníacos, delírio ou
estados confusos de sonho.

Distúrbios do sistema nervoso

Aumento da pressão intracraniana com papiledema (pseudotumor
cerebral) geralmente após a retirada do tratamento, convulsões.

Distúrbios oculares

Visão embaçada, coriorretinopatia (Frequência – não conhecida),
catarata incluindo subcapsular, aumento da pressão intraocular,
glaucoma.

Distúrbios Cardíacos

Insuficiência cardíaca congestiva.

Distúrbios Vasculares

Hipertensão.

Frequência de incidência de reações
pós-comercialização

Reação comum

Gastrintestinais

Aumento de apetite; indigestão.

Neurológicas

Nervosismo ou cansaço; insônia.

Dermatológicas

Reações alérgicas locais.

Gastrintestinais

Podem ocorrer pancreatite e esofagite ulcerativa. Ulceração
péptica é uma complicação ocasional. A elevada incidência de
hemorragia e perfuração nestas úlceras e o seu desenvolvimento
natural tornaram-se problemas terapêuticos graves. Alguns
investigadores acreditam que a evidência disponível não suporta a
conclusão que os esteroides causam úlcera. Outros acreditam que
apenas os pacientes com artrite reumatoide apresentam maior
incidência de úlcera. Foi proposto que os glicocorticoides alteram
o mecanismo de defesa da mucosa.

Oftalmológicas

O uso prolongado dos glicocorticoides pode resultar em catarata
subcapsular posterior (particularmente em crianças), exoftalmia, ou
aumento da pressão intraocular que pode resultar em glaucoma ou
pode, ocasionalmente, danificar o nervo óptico e em casos raros,
levar à cegueira.

O estabelecimento de infecções secundárias fúngicas ou virais
dos olhos pode também ser intensificado.

Bioquímicas

Todos os glicocorticoides aumentam a gliconeogênese. A
tolerância à glicose e a sensibilidade à insulina são diminuídas;
desde que a função das ilhotas pancreáticas seja normal, o
metabolismo dos carboidratos não é visivelmente perturbado. 1/5 dos
pacientes tratados com elevadas doses de glicocorticoides
desenvolveu diabete por esteroide.

O tratamento com doses elevadas de corticosteroides pode induzir
hipertrigliceridemia acentuada, com plasma leitoso.

Reação incomum a muito rara

Dermatológicas

Os efeitos adversos dermatológicos dos corticosteroides incluem
retardo da cicatrização das feridas, eritema facial, aumento da
sudorese, facilidade em ter hematoma, hirsutismo, erupção
acneiforme na face, peito e costas, rubor nas estrias das coxas,
nádegas e ombros. Após vários meses de tratamento com doses
elevadas, pode ocorrer diminuição da espessura da pele.
Manifestações dermatológicas de hipersensibilidade a
corticosteroides incluem erupção cutânea e/ ou dermatite alérgica,
urticária e angioedema.

Corticosteroides induziram púrpura semelhante à púrpura senil.
Esta púrpura normalmente ocorre em superfícies extensoras, no dorso
da mão e na parte radial do antebraço.

Neurológicas

Os efeitos adversos neurológicos incluíram cefaleia, vertigem,
atividade motora aumentada, neuropatia isquêmica, anormalidades no
EEG e crises. Doses elevadas podem causar alterações
comportamentais e de personalidade, variando de nervosismo, euforia
ou alterações no humor a episódios psicóticos que
podem incluir tanto estado maníaco quanto depressivo, estado
paranóico e psicose tóxica aguda.

Há muito não se acredita que problemas psiquiátricos anteriores
predispõem alterações comportamentais durante o tratamento com
glicocorticoides. Inversamente, a ausência de uma história de
doença psiquiátrica não é garantia contra a ocorrência de psicose
durante a terapia hormonal.

Endócrinas

Os efeitos endócrinos dos glicocorticoides envolvem
variavelmente o eixo hipotalâmico-pituitário adrenal; a
paratireoide e tireoide. Existem também efeitos metabólicos,
envolvendo principalmente os carboidratos. Pode ocorrer supressão
do crescimento nas crianças. A síndrome de Cushing pode
resultar de elevação prolongada dos níveis plasmáticos de
glicocorticoide.

Em alguns homens, o uso de corticosteroides resultou em aumento
ou diminuição da motilidade e do número de espermatozoides.
Irregularidades menstruais são comuns.

Ocorre antagonismo entre a paratireoide e hipercorticismo. O
hipoparatireoidismo latente pode não ser mascarado pela
administração dos corticosteroides. A retenção de fosfato
decorrente de insuficiência renal causada pela insuficiência
adrenal pode também provocar manifestações de
hipoparatireoidismo.

Gastrintestinais

Os efeitos adversos gastrintestinais dos corticosteroides
incluem náusea, vômitos, anorexia (que pode resultar em perda de
peso), diarreia ou constipação, distensão abdominal e irritação
gástrica.

Cardiovascular

A atividade mineralocorticoide de um esteroide pode levar a
retenção de sal e água, que pode resultar também em hipertensão.
Hipopotassemia pode causar arritmia e parada cardíaca.

Musculoesqueléticas

Osteoporose e fraturas por compressão vertebral podem ocorrer em
pacientes de todas as idades. A osteoporose é uma indicação para a
suspensão do tratamento.

Miopatia, caracterizada por enfraquecimento da musculatura
proximal dos braços, pernas e da sua musculatura pélvica e do ombro
associadas, é ocasionalmente relatada em pacientes que estão sob
tratamento com doses elevadas de corticosteroides e pode ser
causada por relaxantes musculares não-despolarizantes. Isto pode
ocorrer logo após o início do tratamento e pode ser suficientemente
grave, impedindo os movimentos. Isto é uma indicação para a
suspensão do tratamento.

Necrose asséptica avascular dos ossos foi frequentemente
descrita e envolve preferencialmente a cabeça do fêmur e úmero.

Reação com frequência desconhecida

Oftalmológica

Visão turva, coriorretinopatia.

Endócrinas

Crise de feocromocitoma (efeito da classe de
corticosteroides).

Distúrbios renais e urinários

Crise renal esclerodérmica.*

*Entre as diferentes subpopulações, a prevalência da crise renal
esclerodérmica varia. O maior risco foi reportado em pacientes com
esclerose sistêmica difusa. O menor risco, foi reportado em
pacientes com esclerose sistêmica limitada e esclerose sistêmica
com inicio na juventude.

Efeitos adversos causados pela interrupção do
tratamento

Fraqueza muscular, hipotensão, hipoglicemia, cefaleia, náusea,
vômitos, cansaço e dores musculares e nas articulações. Fraqueza
muscular e rigidez nas articulações podem persistir por um período
de 3 a 6 meses após a descontinuação do tratamento. Reações
adversas dos corticosteroides são aquelas resultantes da
interrupção ou do uso prolongado em altas doses.

As seguintes reações adversas foram relatadas;
entretanto, não existe nenhuma informação sobre sua
incidência:

Gerais

Retardo do crescimento em crianças pelo tratamento de longo
prazo com corticosteroides.

Hematológicas

Aumento da contagem total de leucócitos, com aumento nos
neutrófilos e diminuição nos monócitos, linfócitos e
eosinófilos.

Imunológicas

A frequência e a gravidade das infecções clínicas aumentam
durante a terapia com glicocorticoide.

Reações graves ou com risco de vida

Supressão do eixo hipotalâmico-pituitário adrenal é uma das
consequências de administrações repetidas de glicocorticoides. Em
alguns casos, a insuficiência adrenal aguda após um período de
tratamento com glicocorticoides foi fatal.

Neurológicas

Epilepsia latente pode ser manifestada pelo tratamento com
corticosteroide. Tratamento de longo prazo pode resultar em
hipertensão intracraniana benigna.

Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de
Notificações em Vigilância Sanitária – NOTIVISA, disponível em

Prosolin, Bula extraída manualmente da Anvisa.

Remedio Para – Indice de Bulas A-Z.