Cloridrato De Ticlopidina Ems Bula

Cloridrato de Ticlopidina EMS

  • Prevenção de acidentes isquêmicos extensos, especialmente
    coronarianos, em pacientes com arteriosclerose obliterante crônica
    (doença na parede das artérias levando à oclusão) dos membros
    inferiores, com sintomas de claudicação intermitente (suprimento
    sanguíneo insuficiente nos membros inferiores para caminhar);
  • Prevenção de oclusões subagudas após implante de
    “stent” (dispositivo metálico, utilizado com a finalidade
    de manter a artéria aberta) coronariano.

Redução do risco de acidente vascular cerebral (AVC)
(derrame cerebral) primário ou recorrente, em pacientes com
história de pelo menos um dos seguintes eventos:

AVC isquêmico completo, AVC menor, déficit neurológico isquêmico
reversível ou ataque isquêmico transitório (inclusive amaurose
monocular transitória – perda transitória total ou parcial da
percepção visual de um olho).

Prevenção e correção dos distúrbios plaquetários
induzidos por circuitos extracorpóreos:

  • ¾ cirurgia com circulação extracorpórea (circulação do sangue
    que ocorre fora do corpo do paciente, em um aparelho).
  • ¾ hemodiálise crônica.

Como o Cloridrato de Ticlopidina – EMS
funciona?


Este medicamento possui em sua fórmula uma substância chamada
ticlopidina. O cloridrato de ticlopidina é prescrito pelo médico
para evitar a formação de trombos (coágulos), prevenindo assim a
ocorrência de infarto do miocárdio, obstrução em um vaso sanguíneo
no cérebro (acidente vascular cerebral isquêmico) ou outras doenças
decorrentes da obstrução dos vasos sanguíneos por trombose
(formação, desenvolvimento ou presença de um trombo ou coágulo no
interior de um vaso sanguíneo).

Contraindicação do Cloridrato de Ticlopidina –
EMS

Você não deve utilizar cloridrato de ticlopidina nos casos de
antecedentes de alergia a ticlopidina ou a qualquer outro
componente da fórmula, problemas relacionados a alterações no
sangue (como redução de glóbulos brancos ou de plaquetas),
síndromes com tendência a hemorragia por deficiência na coagulação,
lesões orgânicas susceptíveis a sangramento como úlcera do estômago
e hemorragia cerebral, discrasias sanguíneas (doenças do sangue)
com aumento do tempo de sangramento.

Como usar o Cloridrato de Ticlopidina – EMS

Você deve tomar o comprimido, sem mastigar, com líquido, por via
oral.

Uso em adultos

2 comprimidos ao dia, durante as refeições.

Em caso de prevenção de oclusões subagudas seguido da
implantação de “stent” coronariano, o tratamento pode iniciar logo
antes ou após a implantação do “stent” e deve continuar por cerca
de 1 mês (2 comprimidos ao dia) combinado com aspirina (ácido
acetilsalicílico) de 100 a 325 mg diários.

Não há estudos dos efeitos de cloridrato de ticlopidina
administrado por vias não recomendadas. Portanto, por segurança e
para eficácia deste medicamento, a administração deve ser somente
pela via oral, conforme recomendado pelo médico.

Siga a orientação de seu médico, respeitando sempre os
horários, as doses e a duração do tratamento.

Não interrompa o tratamento sem o conhecimento de seu
médico.

Este medicamento não deve ser partido ou
mastigado.

O que devo fazer quando eu me esquecer de usar o
Cloridrato de Ticlopidina – EMS?


Caso se esqueça de administrar uma dose, administre-a assim que
possível. No entanto, se estiver próximo do horário da dose
seguinte, espere por este horário, respeitando sempre o intervalo
determinado pela posologia. Nunca devem ser administradas duas
doses ao mesmo tempo.

Em caso de dúvidas, procure orientação do farmacêutico
ou de seu médico.

Precauções do Cloridrato de Ticlopidina –
EMS

Você deve seguir as orientações de seu médico e fazer exames de
sangue regularmente a cada duas semanas, nos primeiros três meses
de tratamento. Informe ao seu médico sobre as doenças que já teve
ou que tem atualmente. Informe-o também caso venha a ser submetido
a qualquer cirurgia (inclusive dentária).

Foram observados efeitos adversos hematológicos (referente ao
sangue) e hemorrágicos, com consequências usualmente graves e às
vezes fatais.

Tais efeitos graves podem estar associados
a:

  • Monitorização inadequada, diagnóstico tardio e medidas
    terapêuticas inadequadas quanto aos efeitos adversos;
  • Administração concomitante de anticoagulantes ou antiagregantes
    plaquetários tais como ácido acetilsalicílico ou
    anti-inflamatórios. Entretanto, no caso de implantação de “stent”,
    a ticlopidina pode ser associada ao ácido acetilsalicílico (100 a
    325 mg diários) durante cerca de 1 mês, conforme orientação do seu
    médico.

Controle hematológico (do sangue)

Durante os primeiros três meses de tratamento com cloridrato de
ticlopidina o paciente deve realizar exame de sangue completo
(inclusive contagem de plaquetas) a partir do início do tratamento
e a intervalos de duas semanas durante os três primeiros meses, e
no decorrer de 15 dias após a suspensão do cloridrato de
ticlopidina, caso o tratamento seja interrompido antes de três
meses. Em caso de neutropenia (diminuição do número de neutrófilos
no sangue) confirmada (menos de 1500 neutrófilos/mm³) ou de
trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas/mm³) o tratamento deve
ser suspenso pelo seu médico e os parâmetros hematológicos
controlados até o seu retorno aos valores normais.

Controle clínico

Todos os pacientes devem ser cuidadosamente acompanhados quanto
a sinais e sintomas de reações adversas, especialmente nos três
primeiros meses de tratamento. Os pacientes devem ser instruídos
sobre sinais e sintomas possivelmente relacionados à quantidade de
neutrófilos abaixo do normal (febre, dor de garganta, ulcerações na
mucosa oral), a trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas
sanguíneas) ou alteração da hemostasia (sangramento prolongado ou
inusitado, equimoses, púrpura, fezes escuras) e hepatite (incluindo
icterícia, urina escura e fezes claras).

Suspenda o tratamento e procure imediatamente o médico, caso
surja algum destes sintomas.

A decisão de reiniciar o tratamento dependerá do resultado dos
exames clínicos, laboratoriais e da avaliação do médico.

O diagnóstico clínico de púrpura trombocitopênica trombótica
(PTT) caracteriza-se pela presença de trombocitopenia, anemia
hemolítica (diminuição do número de glóbulos vermelhos do sangue em
decorrência da destruição prematura dos mesmos), sintomas
neurológicos, disfunção renal e febre. O início pode ser súbito. Na
maioria dos casos, a PTT foi detectada nas primeiras 8 semanas de
tratamento.

Tendo em vista o risco de óbito, sugere-se acompanhamento por
equipe de especialistas em caso de suspeita de PTT. O tratamento
com plasmaferese pode melhorar o prognóstico

Sensibilidade cruzada entre tienopiridinas

Pacientes devem ser avaliados quanto à história de
hipersensibilidade com outra tienopiridina (como clopidogrel,
prasugrel), já que sensibilidade cruzada entre tienopiridinas tem
sido reportada. As tienopiridinas podem causar reações alérgicas
leves a severas, tais como rash (erupções cutâneas),
angioedema (inchaço em região subcutânea ou em mucosas, geralmente
de origem alérgica) ou reações hematológicas como trombocitopenia
(diminuição no número de plaquetas sanguíneas) e neutropenia.
Pacientes que tenham desenvolvido reação alérgica anteriormente
e/ou reação hematológica a uma tienopiridina, podem ter um risco
aumentado de desenvolver a mesma ou outra reação para uma outra
tienopiridina. É aconselhável o monitoramento de sensibilidade
cruzada.

Hemostasia

O uso do cloridrato de ticlopidina deve ser feito com prudência
em pacientes com risco aumentado de sangramento. Em princípio, a
ticlopidina não deve ser associada à heparina, anticoagulantes
orais e a antiagregantes plaquetários. No caso excepcional de
tratamento concomitante, o controle clínico e hematológico deverá
ser cuidadoso, incluindo determinações do tempo de sangramento
periodicamente.

Em caso de intervenção cirúrgica eletiva, sempre que possível o
tratamento com a ticlopidina deve ser suspenso pelo menos 10 dias
antes da cirurgia.

Em situação de emergência cirúrgica o risco de hemorragia e de
tempo de sangramento prolongado pode ser diminuído pelas seguintes
medidas, isoladas ou combinadas: administração de 0,5 a 1,0 mg/kg
de metilprednisolona I.V., que pode ser repetida; desmopressina na
dose de 0,2 a 0,4 mcg/kg I.V.; administração de concentrado de
plaquetas.

Sendo o cloridrato de ticlopidina extensamente metabolizado no
fígado, ele deve ser utilizado com cuidado nos pacientes com
insuficiência hepática e, em casos de disfunção hepática, testes da
função hepática devem ser realizados. O tratamento deve ser
descontinuado em caso de hepatite ou icterícia.

Efeitos sobre a capacidade de dirigir e operar
máquinas

As reações adversas da ticlopidina, como tontura, podem
prejudicar a habilidade de dirigir e operar máquinas.

Reações Adversas do Cloridrato de Ticlopidina –
EMS

  • Reação muito comum (ocorre em mais de 10% dos pacientes que
    utilizam este medicamento);
  • Reação comum (ocorre entre 1% e 10% dos pacientes que utilizam
    este medicamento);
  • Reação incomum (ocorre entre 0,1% e 1% dos pacientes que
    utilizam este medicamento);
  • Reação rara (ocorre entre 0,01% e 0,1% dos pacientes que
    utilizam este medicamento);
  • Reação muito rara (ocorre em menos de 0,01% dos pacientes que
    utilizam este medicamento).

Distúrbios do sangue e sistema linfático

Comuns:

Neutropenia incluindo neutropenia severa.

A maioria dos casos de neutropenia severa ou agranulocitose
(diminuição acentuada na contagem de células brancas do sangue)
manifestou-se nos primeiros três meses de tratamento com
ticlopidina (necessária monitorização das células sanguíneas). A
medula óssea revelou redução dos precursores mieloides.

Raros:

Púrpura trombocitopênica trombótica (doença caracterizada por
número de plaquetas abaixo do normal, anemia hemolítica,
manifestações neurológicas, quantidades excessivas de ureia e
creatinina, febre e trombose nas arteríolas e capilares terminais),
aplasia medular (disfunção da medula óssea que leva a alteração na
formação de células sanguíneas) ou pancitopenia (diminuição global
de elementos celulares do sangue (glóbulos brancos, vermelhos e
plaquetas)).

Incomuns:

Trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas sanguíneas)
isolada ou excepcionalmente acompanhada de anemia hemolítica
(diminuição do número de glóbulos vermelhos do sangue em
decorrência da destruição prematura dos mesmos).

Distúrbios do sistema nervoso

Dor de cabeça, tontura e neuropatia periférica (doença que afeta
um ou vários nervos) tem sido reportadas.

Distúrbios vasculares

Complicações hemorrágicas, principalmente, mas não limitado a,
hematoma ou equimose (mancha na pele resultante do extravasamento
de sangue) e epistaxe (sangramento nasal) podem ocorrer durante
o
tratamento. Foram relatados casos de hemorragia pré e
pós-operatória. Hemorragia intracerebral, hematúria (sangue na
urina) e hemorragia da conjuntiva também foram reportadas.

Distúrbios gastrintestinais

Diarreia foi a reação mais comumente relatada seguida em
frequência, pela náusea. A diarreia é usualmente leve e
transitória, ocorrendo principalmente durante os primeiros três
meses de tratamento. Geralmente essas manifestações regridem em 1 a
2 semanas, mesmo na vigência do tratamento. Foram relatados muito
raramente casos de diarreia grave com colite (inflamação do
intestino), incluindo colite linfocítica. Se o efeito for severo e
persistente, o tratamento deve ser descontinuado.

Úlcera gastroduodenal (lesão localizada no estômago ou duodeno
com destruição da mucosa da parede destes órgãos) também foi
reportada.

Distúrbios da pele e tecidos subcutâneos

Foram descritos casos de placas elevadas na pele,
particularmente maculopapulares (escamosas) ou urticariformes (que
coçam e/ou ardem), frequentemente acompanhados com prurido (coceira
e/ou ardência).

Tais manifestações aparecem em geral nos primeiros três meses de
tratamento (tempo médio de início: 11 dias), e podem ser
generalizadas. Com a suspensão do tratamento as reações cutâneas
regridem em poucos dias. Estas manifestações cutâneas podem ser
generalizadas. Têm sido relatados raros casos de eritema multiforme
(distúrbio da pele resultante de uma reação alérgica), Síndrome de
Stevens Johnson (forma grave de reação alérgica caracterizada por
bolhas em mucosas e grandes áreas do corpo) e Síndrome de Lyell
(doença esfoliativa da pele, encontrada principalmente em adultos e
caracterizada por bolhas flácidas, de maneira que a pele tenha a
aparência de ter sido queimada).

Dermatite esfoliativa (alteração da pele acompanhada de
descamação), eczema (inflamação da pele na qual ela fica vermelha,
escamosa e algumas vezes com rachaduras ou pequenas
bolhas)/dermatite (termo geral para inflamação da pele) também
foram reportadas.

Distúrbios hepatobiliares

O tratamento com ticlopidina foi acompanhado do aumento das
enzimas hepáticas (do fígado). O tratamento com ticlopidina também
foi acompanhado de pequena elevação de bilirrubina (pigmento
amarelo produto da degradação da hemoglobina).

Raros:

Hepatite nos primeiros três meses de tratamento. A evolução foi
em geral favorável após suspensão do tratamento. No entanto foram
relatados casos raríssimos de óbito. Casos de hepatite fulminante
também foram reportados.

Distúrbios do sistema imune

Muito raros:

Reações imunológicas com diferentes manifestações, tais como:
reações alérgicas, anafilaxia (reação de hipersensibilidade,
conhecida popularmente como alérgica), artralgia (dor nas
articulações), pneumopatia alérgica (doença pulmonar de origem
alérgica), vasculite (inflamação da parede do vaso sanguíneo),
síndrome lúpica (lúpus eritematoso sistêmico), edema de Quincke
(tipo de urticária), nefropatia (lesão ou doença no rim) por
hipersensibilidade (alergia) resultando às vezes em falência dos
rins, eosinofilia (aumento de um tipo de leucócito do sangue
chamado eosinófilo).

Desconhecidos:

Reação cruzada de hipersensibilidade à droga entre
tienopiridinas (como clopidogrel, prasugrel).

Distúrbios respiratórios, torácicos e
mediastinais

Desconhecido:

Doença intersticial pulmonar (doença que afeta os pulmões)
causada por pneumonite alérgica (processo inflamatório dos pulmões
de origem alérgica).

Distúrbios gerais

Muito raro:

Febre isolada.

Alterações laboratoriais

Hematológicas:

Neutropenia e, mais raramente, pancitopenia, assim como
trombocitopenia isolada ou excepcionalmente associada à anemia
hemolítica, foram descritas durante o tratamento com a
ticlopidina.

Hepáticas (do fígado):

O uso de ticlopidina pode ser acompanhado de elevação isolada ou
não da fosfatase alcalina, transaminases (mais que 2 vezes o limite
de normalidade) e bilirrubina (pequeno aumento).

Investigações:

Tratamento crônico com ticlopidina pode estar associado a
aumento de colesterol e triglicerídeos séricos.

Os níveis de colesterol e triglicerídeos podem aumentar de 8 a
10% após 1 a 4 meses de tratamento, sem progressão posterior com a
continuação da terapia. As relações das subfrações lipoproteicas
(especialmente a relação HDL-LDL) permanecem inalteradas.

Resultados de ensaios clínicos demonstram que esse efeito é
independente da idade, sexo, ingestão de álcool ou diabetes, e não
tem influência sobre o risco cardiovascular.

Informe ao seu médico ou farmacêutico o aparecimento de
reações indesejáveis pelo uso do medicamento. Informe também a
empresa através do seu serviço de atendimento.

População Especial do Cloridrato de Ticlopidina –
EMS

Gravidez e amamentação

A segurança de ticlopidina em mulheres grávidas não foi
estabelecida. O cloridrato de ticlopidina não deve ser usado por
mulheres grávidas a menos que seja absolutamente necessário.
Estudos em ratas mostram que a ticlopidina é excretada no leite. A
segurança da ticlopidina em lactantes não foi estabelecida. A não
ser em casos de indicação estrita, cloridrato de ticlopidina não
deverá ser administrado a lactantes.

Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres
grávidas sem orientação médica.

Idosos

Os principais estudos clínicos incluíram uma amostragem com
idade média de 64 anos. A farmacocinética (absorção e eliminação)
da ticlopidina é modificada em pacientes idosos, mas as atividades
farmacológicas (modo de ação) e terapêuticas de doses de 500mg/dia
não são afetadas pela idade do paciente.

Crianças

A segurança e eficácia na população pediátrica não foram
estabelecidas.

Uso em pacientes com disfunção hepática (funcionamento
anormal do fígado)

A ticlopidina deve ser utilizada com cuidado em pacientes com
disfunção hepática, pois é extensivamente metabolizada pelo fígado.
O tratamento deve ser suspenso e testes da função hepática
monitorados se o paciente desenvolver hepatite (inflamação do
fígado) ou icterícia (cor amarelada da pele e olhos).

Uso em pacientes com disfunção renal (funcionamento
anormal dos rins)

A experiência em pacientes com disfunção renal é limitada. Em
estudos clínicos controlados, não foram encontrados problemas
inesperados em pacientes com disfunção renal leve e não há
experiência com ajuste de dose em pacientes com disfunção renal
mais severa. No entanto, pode ser necessária a redução da dose de
ticlopidina em pacientes com disfunção renal ou ainda, a
descontinuação do tratamento, se problemas hemorrágicos e
hematopoiéticos (nos elementos do sangue) ocorrerem.

Composição do Cloridrato de Ticlopidina –
EMS

Cada comprimido revestidos de 250mg
contém:

Cloridrato de ticlopidina

250mg

Excipiente

1 comprimido revestido

Excipientes:

celulose microcristalina, lactose monoidratada, povidona, ácido
cítrico, estearato de magnésio, álcool polivinílico, dióxido de
titânio, macrogol, talco, ácido esteárico e amido.

Apresentação do Cloridrato de Ticlopidina –
EMS


Comprimidos revestidos de 250mg em embalagens contendo 20, 30,
40, 60 e 80 (embalagem fracionável) comprimidos.

Uso oral.

Uso adulto.

Superdosagem do Cloridrato de Ticlopidina – EMS

Se for ingerida uma quantidade acima da indicada de cloridrato
de ticlopidina, existe o risco de sangramento. Neste caso, deve-se
procurar, imediatamente, atendimento médico. Em caso de superdose
acidental, recomenda-se, lavagem gástrica e medidas gerais de
suporte.

Em caso de uso de grande quantidade deste medicamento,
procure rapidamente socorro médico e leve a embalagem ou bula do
medicamento, se possível. Ligue para 0800 722 6001, se você
precisar de mais orientações.

Interação Medicamentosa do Cloridrato de Ticlopidina –
EMS

Associações que aumentam o risco
hemorrágico:

Medicamentos associados com risco
hemorrágico

Aumento do risco de sangramento, devido ao efeito potencial
aditivo. A administração concomitante de medicamentos associados ao
risco de sangramento, deve ser feita com cautela.

Anti-inflamatórios não esteroidais

Aumento de risco hemorrágico pelo aumento da atividade
antiagregante plaquetária e do efeito dos AINEs sobre a mucosa
gastroduodenal. Caso o uso de anti-inflamatórios seja
imprescindível, deve-se proceder a cuidadoso controle clínico e
laboratorial.

Antiagregantes plaquetários

Aumento do risco de hemorragias (sangramentos). Se a associação
não puder ser evitada, é necessário um estrito controle clínico e
laboratorial do paciente.

Anticoagulantes orais

Aumento do risco hemorrágico pela combinação da ação
anticoagulante com a atividade antiplaquetária da ticlopidina. Caso
esses fármacos sejam necessários, deve-se realizar estrito controle
clínico e biológico.

Heparinas

Aumento do risco hemorrágico (combinação da ação anticoagulante
com a atividade antiplaquetária). Caso a associação seja necessária
deve-se realizar cuidadoso controle clínico e biológico (inclusive
APTT).

Pentoxifilina

Em razão do aumento do risco de hemorragia, a administração
concomitante de pentoxifilina com ticlopidina deve ser feita com
cautela.

Derivados salicilados (inclusive ácido
acetilsalicílico)

Aumento de risco hemorrágico pela soma do efeito antiplaquetário
e da ação lesiva dos derivados salicilados sobre a mucosa
gastroduodenal. É necessário um estrito controle clínico e
laboratorial do paciente. No caso de implante de
stent”.

Associações que exigem precauções
especiais:

Teofilina

Possibilidade de aumento dos níveis plasmáticos (no sangue) de
teofilina com risco de superdose. Devese realizar controle clínico
estrito e, se necessário, determinações do nível plasmático da
teofilina. Adaptar a dose de teofilina durante e após o tratamento
com a ticlopidina.

Digoxina

Possibilidade de redução (aproximadamente 15%) no nível
plasmático (no sangue) de digoxina, sem, contudo, afetar sua
eficácia terapêutica.

Fenobarbital

Estudos em voluntários sadios não mostraram efeito de
administração crônica do fenobarbital sobre a ação antiplaquetária
da ticlopidina.

Fenitoína

Existem raros relatos de aumento nos níveis de fenitoína e
toxicidade de fenitoína quando ticlopidina é coprescrita. A
administração conjunta deve ser feita com cautela, e o nível sérico
(no sangue) de fenitoína deve ser medido, ao se iniciar ou
descontinuar a ticlopidina.

S-cetamina

A administração concomitante de ticlopidina e S-cetamina pode
aumentar os níveis plasmáticos de Scetamina principalmente inibindo
o seu metabolismo mediado pela CYP2B6.

Outros medicamentos

O cloridrato de ticlopidina foi utilizado concomitantemente com
betabloqueadores, antagonistas dos canais de cálcio e diuréticos,
sem que fosse observada interação clinicamente significativa. Em
ocasiões muito raras, foi relatada redução dos níveis sanguíneos da
ciclosporina. Portanto, os nívei de ciclosporina devem ser
monitorizados se houver coadministração com ticlopidina.

Medicamento-alimento

Não há dados disponíveis até o momento sobre a interferência de
alimentos na ação de cloridrato de ticlopidina.

Medicamento-exame laboratorial

Existe a possibilidade da ocorrência de alterações laboratoriais
com o uso de cloridrato de ticlopidina. Por isso, recomenda-se
monitoramento médico.

Informe ao seu médico se você está fazendo uso de algum
outro medicamento.

Não use medicamento sem o conhecimento do seu médico.
Pode ser perigoso para a sua saúde.

Interação Alimentícia do Cloridrato de Ticlopidina – EMS

Não há dados disponíveis até o momento sobre a interferência de
alimentos na ação de Cloridrato de Ticlopidina (substância
ativa).

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento
Ticlid®.

Ação da Substância Cloridrato de Ticlopidina – EMS

Resultados da Eficácia


A Ticlopidina (substância ativa) é uma droga antiplaquetária com
mecanismo de ação diferente do acido acetilsalicílico (aas) e dos
anti-inflamatórios não-esteroidais. A Ticlopidina (substância
ativa) demonstrou reduzir o risco de AVC trombótico em pacientes
com AVC prévio. A droga está indicada para pacientes submetidos a
implante de stent coronário (junto com o aas).

Devido ao risco associado à neutropenia ou agranulocitose, a
Ticlopidina (substância ativa) deve ser reservada a pacientes que
sejam intolerantes ao aas, se indicado. O uso preliminar da
Ticlopidina (substância ativa) para doenças tromboembólicas
demonstrou utilidade na manutenção da patência do enxerto em
pacientes com “pontes” coronárias, mantendo a patência do acesso
aos sítios nos pacientes em “regime” de hemodiálise, melhorando o
desempenho do exercício nos pacientes com doença cardíaca isquêmica
e prevenindo a trombose venosa profunda pós-operatória.

A Ticlopidina (substância ativa) pode também ser útil na
prevenção da mortalidade cardiovascular, do infarto do miocárdio, e
na prevenção da oclusão de vasos durante as crises de anemia
falciforme (crise de “falcização”). Estudos definitivos são
necessários para avaliar a utilidade clínica da Ticlopidina
(substância ativa) nestas áreas. (Anon, 2002; Panak E et al ,
1983; Johnson M et al , 1977; Knudsen JB, Gormsen J, 1979; David JL
et al, 1979; O´Brien JR, 1978; Thebault JJ et al, 1975).

Uma meta-análise de estudos comparando a terapia antiplaquetária
com placebo ou uma alternativa antiplaquetária, indica que esta
terapia proporciona a profilaxia efetiva contra o infarto
miocárdico, AVC ou morte vascular ou por causas desconhecidas em
pacientes de alto risco (Anon, 2002). Esta meta-análise foi
desenvolvida pelo grupo Antithrombotic Trialists’s
Collaboration
 (localizado na Inglaterra); este foi um
estudo randomizado com estudos disponíveis antes de setembro de
1997, e estava constituído por 287 estudos envolvendo 135.000
pacientes em comparação do agente antiplaquetário com placebo (197
estudos) (Panak E, 1983). 77.000 pacientes em comparação de
diferentes regimes antiplaquetários (90 estudos).

Os pacientes incluídos foram agrupados de acordo com eventos
vasculares ou condições que os colocassem sob alto risco – infarto
miocárdico (IM), IM prévio, AVC agudo, AVC prévio, ou outra
condição de alto risco (como angina estável, fibrilação atrial,
doença arterial periférica).

A mortalidade geral (vascular), IAM não-fatal, ou AVC não-fatal
ocorreu em 7705 dos 71.912 pacientes (10,7%) no grupo da terapia
antiplaquetária comparada com 9502 de 72.139 (13,2%) alocado para o
grupo controle (p menor que 0,0001). O grupo recebendo da terapia
antiplaquetária foi associado a uma redução de risco para morte por
causas vasculares de 15%; com uma redução de risco para IM
não-fatal de 34%, e uma redução de risco para o AVC não fatal de
25%.

No geral, a terapia antiplaquetária resultou em uma redução de
risco proporcional de aproximadamente 25% para qualquer evento
vascular sério entre todas as categorias de pacientes de alto
risco, exceto para aqueles com AVC agudo. Entre os estudos que
reportaram ao menos 1 AVC hemorrágico, houve um aumento do AVC
hemorrágico fatal ou não-fatal para 22% (p menor que 0,01) e
reduziu os AVC fatais e não-fatais de 30% (p menor que 0,0001).O
risco absoluto de AVC foi reduzido significantemente.

Entre os pacientes com AVC agudo a redução absoluta no
risco de um evento vascular sério em 9 de 1000 pacientes
(p=0,0009); por comparação, o risco foi reduzido de 22 para 38
eventos a menos em 1000 pacientes, aqueles com IAM, com IAM prévio,
com história de AVC ou outra condição (p menor que 0,0001 para
todos). AAS foi o antiplaquetário mais comum estudado, e doses
diariamente de 75 a 150 milligramas (mg) foram ao menos tão
efetivos quanto as maiores doses.

Clopidogrel demonstrou reduzir os eventos vasculares para,
adicionalmente 10% comparada com AAS, e Ticlopidina (substância
ativa) conferiu uma redução 12% superior ao aas; adicionando o
dipiridamol ao aas, não teve efeito significativo.

Os autores notaram também que seus achados suportavam a
introdução da terapia antiplaquetária durante um AVC agudo
presumido, com a continuação a longo prazo da terapia
antiplaquetária. (Anon, 2002; Panak E et al , 1983; Johnson M et al
, 1977; Knudsen JB, Gormsen J, 1979; David JL et al, 1979; O´Brien
JR, 1978; Thebault JJ et al, 1975).

Referências Bibliográficas

1 Anon: Collaborative meta-analysis
of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of
death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients;
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002; 324:71-86.
2 Panak E, Maffrand JP, Picard-Fraire C, et al: Ticlopidine: a
promise for the prevention and treatment of thrombosis and its
complications. Haemostasis 1983; 13:1-52.
3 Johnson M, Walton PL, Cotton RC, et al: Pharmacological
evaluation of ticlopidine, a novel inhibitor of platelet function.
Thromb Haemost 1977; 38:64.
4 Knudsen JB amp; Gormsen J: The effect of ticlopidine on platelet
function in normal volunteers and in patients with platelet
hyperaggregability in vitro. Thrombo Res 1979; 16:663-671.
5 David JL, Monfort F, Herion F, et al: Compared effects of three
dose-levels of triclopidine on platelet function in normal
subjects. Thromb Res 1979; 14:35-49.
6 O’Brien JR, Etherington MD, amp; Shuttleworth RD: Ticlopidine. An
antiplatelet drug: effects in human volunteers. Thromb Res 1978;
13:245-254.
7 Thebault JJ, Blatrix CE, Blanchard JF, et al: Effects of
ticlopidine, a new platelet aggregation inhibitor in man. Clin
Pharmacol Ther 1975; 18:485-490.

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento
Ticlid®.

Características Farmacológicas


Propriedades farmacodinâmicas

O Cloridrato de Ticlopidina (substância ativa) é um
antiagregante plaquetário que produz a inibição da agregação das
plaquetas e da liberação de fatores plaquetários; essa inibição é
dependente da dose e do tempo de administração e reflete-se por um
prolongamento do tempo de sangramento.

A Ticlopidina (substância ativa) não tem ação significativa
in vitro, mas apenas in vivo; entretanto, não há
evidência de metabólito ativo circulante.

O Cloridrato de Ticlopidina (substância ativa) interfere com a
agregação plaquetária inibindo a ligação ADP-dependente do
fibrinogênio à membrana da plaqueta; sua ação não envolve inibição
da ciclo-oxigenase, como ocorre com o ácido acetilsalicílico. O AMP
cíclico plaquetário não parece estar envolvido no mecanismo de ação
da Ticlopidina (substância ativa).

A Ticlopidina (substância ativa) inibe fortemente o citocromo
P450 (CYP2B6). Também inibe a CYP2D6 e CYP2C19 em menor
potência.

O tempo de sangramento medido pelo método de Ivy, com manguito
sob pressão de 40 mm Hg, alcança mais de duas vezes os valores
iniciais, ao passo que essa medida sem manguito não aumenta
substancialmente. Após a suspensão do tratamento, o tempo de
sangramento e outros testes da função plaquetária voltam aos
valores normais dentro de uma semana, na maioria dos pacientes.

O efeito antiagregante plaquetário pode ser observado após dois
dias do início da administração de Cloridrato de Ticlopidina
(substância ativa), na dose de 250mg duas vezes ao dia. O efeito
máximo é alcançado após 5 a 8 dias de tratamento com a referida
dose.

Em doses terapêuticas, o Cloridrato de Ticlopidina (substância
ativa) inibe 50 a 70% da agregação plaquetária induzida pelo ADP
(2,5 micromol/L). Doses menores correspondem a um menor efeito
antiagregante.

Em um estudo comparativo com o ácido acetilsalicílico realizado
nos Estados Unidos, mais de 3000 pacientes que haviam experimentado
ataque isquêmico transitório cerebral ou acidente vascular cerebral
(AVC) menor foram tratados e controlados por um período médio de 3
anos. Os resultados mostram que o Cloridrato de Ticlopidina
(substância ativa) reduziu em 48% o risco de AVC fatal ou não fatal
no primeiro ano, em comparação ao ácido acetilsalicílico. Essa
redução de risco ao longo do estudo foi de 27%, valor ainda
estatisticamente significativo. Outro estudo comparando Ticlopidina
(substância ativa) e placebo em 1073 pacientes com AVC isquêmico
prévio demonstrou clara superioridade da Ticlopidina (substância
ativa) na redução do risco de novo AVC; essa redução foi de 33% no
primeiro ano de tratamento.

Um terceiro estudo multicêntrico em 687 pacientes com
claudicação intermitente mostrou que a Ticlopidina (substância
ativa) foi significativamente superior ao placebo na redução da
mortalidade (29%) e de eventos cardio ou cerebrovasculares (fatais
ou não fatais) (41%).

Propriedades Farmacocinéticas

A absorção da Ticlopidina (substância ativa) é rápida. Após
administração por via oral em dose única, valores plasmáticos
máximos são alcançados em cerca de 2 horas. A absorção é
praticamente completa, e a biodisponibilidade do Cloridrato de
Ticlopidina (substância ativa) é aumentada quando o medicamento é
administrado após as refeições.

Concentrações plasmáticas de equilíbrio são alcançadas 7 a 10
dias após administração de 250mg duas vezes ao dia. A meia-vida
média de eliminação após o equilíbrio plasmático é de cerca de 30 a
50 horas. Entretanto, a inibição da agregação plaquetária não está
correlacionada às concentrações plasmáticas.

A Ticlopidina (substância ativa) é largamente metabolizada no
fígado. Após administração oral do medicamento marcado
radioativamente, 50 a 60% da radioatividade são detectados na urina
e o restante nas fezes.

Fonte: Bula do Profissional do Medicamento
Ticlid®.

Cuidados de Armazenamento do Cloridrato de Ticlopidina –
EMS

O cloridrato de ticlopidina deve ser mantido à temperatura
ambiente (entre 15ºC a 30°C). Proteger da luz e umidade.

Número de lote e datas de fabricação e validade: vide
embalagem.

Não use medicamento com o prazo de validade vencido.
Guarde-o em sua embalagem original.

Características do medicamento

O cloridrato de ticlopidina é apresentado na forma de comprimido
revestido na cor branca, circular e biconvexo.

Antes de usar, observe o aspecto do medicamento. Caso
ele esteja no prazo de validade e você observe alguma mudança no
aspecto, consulte o farmacêutico para saber se poderá
utilizá-lo.

Todo medicamento deve ser mantido fora do alcance das
crianças.

Dizeres Legais do Cloridrato de Ticlopidina –
EMS

MS: nº 1.0235.0674

Farm. Resp.:

Dr. Ronoel Caza de Dio.
CRF-SP nº 19.710

EMS S/A.

Rod. Jornalista F. A. Proença, Km 08.
Bairro Chácara Assay / Hortolândia – SP
CEP: 13.186-901.
CNPJ: 57.507.378/0003-65
Indústria Brasileira

Ou 

Fabricado por:

Novamed Fabricação de Produtos Farmacêuticos Ltda.
Manaus/AM

Embalado por:

EMS S/A
Hortolândia/SP

SAC:

0800-191914

Venda sob prescrição médica.

Cloridrato-De-Ticlopidina-Ems, Bula extraída manualmente da Anvisa.

Remedio Para – Indice de Bulas A-Z.

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