Ep34 TDAH: ritalina, venvanse, modafinil, atomoxetina, bupropiona, clonidina

Trigésimo quarto episódio da nossa série baseada no livro de #Psicofarmacologia de #Stahl #TDAH

Pontual hoje a gente vai falar do nosso 34º episódio da nossa série de psicofarmacologia digestão e hoje a gente vai falar de um assunto mais específico o que é dos circuitos neuronais do tdh ou transtorno de déficit de atenção e hiperatividade lembrando que a gente vai entrar mais no assunto da farmacologia não entrando em outros conceitos que a gente sabe que

Esse assunto é um pouco polêmico ainda não se esqueça de deixar um like e se inscrevendo no canal e se puder divulgar para seus amigos e ativar o sininho aqui desse vídeo e o tdh apesar dessa sigla apresentar só dois sintomas aparentemente ele tem um espectro mais amplo claro a gente incluem hiperatividade mas tem dois conceitos relacionados atenção e também a

Impulsividade aqui ao invés de eu explicar para vocês esse diagnóstico através dos critérios clínicos do cid-10 ou do dsm-5 um dos jeitos mais didáticos e até mais interessantes de explicar as transferir mental se dá através das estruturas cerebrais envolvidas nesse processo por exemplo uma das alterações específicas da atenção é a incapacidade de manter

A atenção e de resolução de problemas tal sintoma estaria ligada a uma alteração numa região do cérebro chamada córtex pré-frontal dorsolateral e porque essa região isso foi resultado de alguns estudos de imagem ao examinar o cérebro de um paciente com tdh durante uma ressonância magnética funcional eles viram o paciente nessa região atitude de curiosidade

O teste que eles utilizavam chamava n-back basicamente apareceu uma série de números em sequência piscando na tela do paciente e o paciente tinha que falar qual que era um número anterior ao número que aparecer por esse teste de aumentando de dificuldade e aí acabava perguntando qual que era o penúltimo o antepenúltimo número e assim por diante portanto o córtex

Pré-frontal dorsolateral seria um desses integrantes alterados no circuito corte foi estreado tálamo-cortical o segundo sintoma também é uma variação da atenção é a dificuldade de focar em uma atividade só aqui a estrutura alterada é o córtex cingulado anterior sol também incluído numa alça corte estreado tálamo-cortical pois coberto também pela ressonância

Magnética funcional mostrando em uma ativação ineficiente com o paciente se cansando muito mais rápido em relação aos demais e também por curiosidade não sei se vocês também acham isso curioso mas eu acredito que é o teste chamava e****** nesse teste aparecia uma palavra igual está disparando aqui na tela para vocês com o significado de uma cor mais mostrando

Uma outra cor pintada e o paciente tinha que dizer qual que era a cor pintada e não que está escrito um teste assim até difícil para gente o terceiro sintoma é a impulsividade um sintoma que apareceu muitas vezes na nossa série de psicofarmacologia e que a gente ainda vai falar um pouco mais principalmente nos transtornos de dependência química aqui o órgão alterado

É o córtex orbitofrontal que a gente já falou no episódio 30 e que também está incluído nessa alça corte foi estreado thalamocortical e o quarto e último é a hiperatividade ele está ligado ao córtex motor pré-frontal também ligado uma alça corte criado tálamo-cortical mas esse específico após o corte aqui o motor pré-frontal é a chamada resfriado lateral

Ou por também se projetando para o talo e depois retornando para essa região cortical esse sintoma e com inquietação levantar correr brincar sem parar obviamente não quer patologizar o brincar das crianças por isso todo sintoma deve ser individualizado e analisado com 18 muito cuidado bom e nessa imagem aqui é mais para resumir toda esses palavreados que a gente falou

Nessa aula nessa parte de cima a gente divide as regiões cerebrais na parte do meio a gente atribui uma característica da função de cada região cerebral e por fim o sintoma que vai aparecer desse indivíduo a tá bom agora que a gente já citou todas as estruturas cerebrais envolvidas vamos falar também qual neurotransmissor está prejudicado os estudos mais recentes de

Ter dh fazem uma relação entre uma sintonização ruim dos neurônios piramidais do córtex pré-frontal que a gente falou agora e também uma possível de seguração de noradrenalina e dopamina teoricamente a noradrenalina aqui ela gera uma melhor conectividade entre as diferentes regiões do nosso cérebro enquanto que a dopamina ela diminui a possibilidade de conexões

Inapropriados para essas regiões cerebrais ou com para aqui como um fone de ouvido pode faz você ouvir melhor a música uma não era adrenalina aumenta a conectividade e abafa o ruído externo assim comando família diminui as conexões inapropriados em um indivíduo saudável a uma descarga normal e basal de noradrenalina e dopamina a todo momento e de uma forma lenta e

Tônica como se fosse o ritmo de uma música a noradrenalina embaixo as doses ela se conecta com receptor alpha-2 a enquanto que é dopamina ela vai se ligar mais o receptor de vez que são considerados mais sensíveis fazendo assim uma transmissão de sinais excelente no tdh pode haver uma sinalização deficiente da sinapse na hora adrenérgicas e dopaminérgico causando

Assim uma menor estimulação dos neurônios pós-sinápticos e portanto uma menor transmissão por outro lado também não te dh os níveis de estresses aumentado podem amplificar a sinalização liberando mais noradrenalina e dopamina na fenda sináptica fazendo uma descarga diferente da tônica o que chamamos aqui de fábrica e que a gente até falou no episódio 30 e

Ao contrário dela em vez de ser tonico e gente lado é uma descarga de al a cidade de uma vez só então você me falou aqui que tá tanto alterado para baixo quanto para cima aí você me deixou confuso é alto ou baixo e a resposta que a gente tem hoje para isso é que alterado os dois quando tá para baixo os sinais que dizem praticamente todos os pequenininhos então

Fica muito difícil do nosso cérebro interpretar qual que é o mais importante e caso venha alto o nosso cérebro ele acaba ficando confuso de tanto ruído que aparece ao mesmo tempo aqui nessa imagem a gente mostra uma situação normal de um indivíduo saudável de como é uma atividade basal de noradrenalina e dopamina então aqui no córtex pré-frontal a gente tem

Uma estimulação bem baixinha dos dois neurotransmissores e na parte da noradrenalina vai se conectar com alfa 2 a e na dopamina de três e isso vai gerar uma descarga certinha que a gente pode ver nosso gráfico de baixo e também no desenho né de uma flechinha atrás da outra a descarga tônica e no indivíduo com tdh a gente pode ver essa descarga a gente chama de

Fábrica que é quando a muito neurotransmissor na fenda estimula além do de três outros receptores e aí acaba fazendo uma descarga de alta intensidade e de uma vez só como a gente pode ver no gráfico de baixo que a gente chama de descarga básica isso aí fases e não te dh a gente tem tanto uma origem de uma descarga deficiente isso é nem causando a e descarga que

A gente chama de tônica a gente pode ver aqui no desenho só tem um mais carga para cada receptor e no gráfico uma descarga de menos intensidade e também outra origem é por fatores estressantes do tdh causando uma descarga de mais intensidade e com oito suítes g1 bom então entendi a gente sabe então que tem muitas regiões do nosso cérebro que estão alteradas a

Gente entendeu que alguns neurotransmissores estão alterados e que o córtex pré-frontal é uma estrutura muito sensível mas e os receptores eles também estão prejudicados bom aí é um pouquinho mais complexo você lembra que a gente falou dos receptores alfa-2 aed3 bom eles são receptores pós-sinápticos então eles vão tá localizados nos dendritos dos neurônios

Piramidais lá na região do córtex esperando sinais chegar ambos são receptores ligados a proteínas g eles estão ligados a uma molécula de monofosfato de adenosina cíclico ou a mpc e também ligado a um canal de cátion que a gente vai usar sigla hc eu nem vou falar o nome porque ele vai confundir mais vocês ainda esse canal específico quando ele está aberto ele

Diminui a resistência da membrana desse neurônio piramidal permitindo que sinais elétricos eles tra e ainda essa região e faça diminuir a força desse sinal que a gente estava transmitindo e quando fechado ele evita que haja essa fuga é sinal reforçando a conectividade desses neurônios só que cada receptor vai fazer uma função diferente conto esse canal htm quando

A noradrenalina ela se conecta ao receptor alpha-2 a o sistema de proteína g ela vai pib o inpc e vai fechar o canal hcn reforçando o sinal enquanto que a dopamina quando ela vai se conectar o receptor de três o sistema de proteína g vai estimular o ampc abrindo o canal e dessa forma enfraquecendo o sinal e provavelmente diminuindo os ruídos como a gente já explicou

Lá no comercial da aula então aqui uma função ótima da noradrenalina é tão importante com uma boa função da dopamina isso é ele tem que estar bem sintonizados hoje bom então vamos para as imagens que fica melhor aqui nessa estrutura em azul é espinhas dendríticas é o dendrito desse neurônio piramidal no corpo mas a direita a gente ver os dois receptores é

Alpha 2 a esperando nora drenalina cima e de três em verde esperando a dopamina se conectar vamos lá mpc ligados aos 2 em cinza e também o canal catiônico hcn amar é então o sinal quando ele entra nessa estrutura ele pode tanto extravasar quanto continuar amplificando a transmissão entretanto que a gente vê a noradrenalina se conectando ao receptor alpha-2 a ele

Vai ativar o sistema de proteína g que vai inibir com a npc fechando o canal hcm então a gente pode ver que dos três sinais que entram dois continuam amplificando o sinal enquanto o que se a dopamina se conectar o receptor de três ele vai ativar o sistema de proteína g que vai ativar o inpc e tá eu abrir o canal hcn extravasando mais ainda o sinal enfraquecendo ele

Como um todo é bom gente então vamos concluir falando dos tratamentos medicamentosos obviamente a outra também mas aqui é uma aula de psicofarmacologia então a gente vai focar nisso mas gente deixa só complementar falando daí da teoria final quer dizer do povo que a gente sabe do tdh vamos tentar finalizar essa linha de pensamento como dissemos o estresse ele pode

Aumentar a transmissão de noradrenalina e do família certo e assim não ter dh temos vários interessantes para quem não consegue fazer nenhuma atividade adequadamente também tem um estresse social ambiental etc porém caso esse estresse seja muito crônico isso é toda hora que é o caso desses pacientes de conta dh por ficar tanto intenso a com o tempo uma depressão

Dessa transmissão noradrenérgica e dopaminérgico mas sem melhorar os impulsos ou a qualidade de vida do paciente e até ficando uma situação que fica abaixo do normal então é por isso que no tratamento medicamentoso em busca aumentar essa transição de noradrenalina e dopamina porque nesses pacientes que já tá um tempo com esse diagnóstico e tá com o tempo com

Sintomas a gente quer aumentar até chegar no nível normal então a primeira classe que a gente vai falar aqui é do ciclo estimulantes não aceita amínicos que é o do famoso metilfenidato ou das marcas ritalina e concerta qual que é o seu mecanismo de ação ele meio que congela o transportador da tinat impedindo a recaptação desses neurotransmissores na fenda

Sináptica de uma forma muito parecida como os antidepressivos funcionam dessa forma a gente aumenta bastante a concentração de noradrenalina e dopamina lá no córtex pré-frontal ele tem uma meia-vida muito curta de duas a quatro horas por isso que foram criadas formulações de elongação com uma ritalina.la que dura entre 4 a 6 horas e também o conserta que ele tem

Uma meia-vida de 6 a 8 horas estou melhorando o tempo de ação da mente tá melhorando adesão né não precisa tomar tantas vezes ao dia a segunda classe é dos ciclos estimulantes anfetamínicos que anfetamina e no brasil aqui a gente utiliza mais ali dextroanfetamina ou também chamado de venvanse seu mecanismo diferente ele é um inibidor competitivo de noradrenalina

E dopamina isso é ele se liga no mesmo sítio que a noradrenalina ea dopamina ea se ligar nos transportadores naty idade respectivamente daí ao invés do transportador recapitar esses neurotransmissores eles acabam recapitulando a medicação deixando os neurotransmissores na fenda sináptica e ainda ele tem uma ação adicional que na verdade não é uma ação boa como

Vocês viram o transportador ele vai recaptar essa medicação pra dentro neurônio pré-sináptico e em doses maiores lá dentro ele pode ter uma ação diferencial lá dentro ele também pode virar um inibidor competitivo das transportadoras vesiculares de monoaminas 12 que eu coloco os neurotransmissores dentro de vesículas mas na prática o que que acontece ao invés

De em capturar a dopamina ela vai em capsular e 75 estimulante deixando a dopamina ali nessa região do neurônio e aí vai ser jogado de volta para fenda sináptica porque ele não foi armazenado e apesar disto parecer bom isso não tem nenhum resultado terapêutico ao contrário ele acaba gerando uma certa euforia nesses pacientes e também estimulando aquele efeito de

Reforço e recompensa promovendo aí até o uso abusivo e continuo do paciente porque ele tá buscando esse prazer não é à toa que a gente vê associação de ficou símbolo antes afecta minicos principalmente em ambientes de festas é a gente chama isso de clube de redes mas isso é importante a gente entender porque muitas vezes se pergunta qualquer diferença então

Né do psicoestimulantes anfetamínicos da anfetamina droga e mística então resposta disso é basicamente como e as medicações elas vão se conectar os receptores no psicoestimulantes anfetamínicos um remédio quando a gente ingere isto a uma absorção lenta com aumento gradual dentro do nosso corpo uma saturação incompleta dos receptores porém continua causando

Aí o sinal que a gente chama de tonico que a gente já explicou e no caso da cetamina droga ilícita a uma resposta rápida uma saturação completa dos receptores com efeito curto e final do tipo físico gerando aí o tal do barato mas o prazer euforia e até o uso abusivo e continuam desses indivíduos então até fazer um pouquinho mais de um cetamina como tal mostrado

Aqui mas o brasil ela não é fabricada aqui quem é o medicamento principal é ali sedex anfetamina ela é um profarmaco utilizando a cetamina mais uma molécula lisina cuja função é basicamente aumentar a minha vida dessa medicação pois o medicamento só faz efeito e no trato gastrointestinal essas duas partes são separadas gerando o efeito de quase 10 a 12 horas

E a terceira classe são dos psicoestimulantes na hora adrenérgicos o principal medicamento é atomoxetine que ela é uma inibidora seletiva da recaptação de noradrenalina isso é agindo sobre o transportador naty de forma continuar lembrando que eu já repeti diversas vezes para chegar nessa aula para vocês compreenderem até um pouco melhor no córtice pré-frontal a

Dopamina ela pode ser re captada pelo transportador naty portanto se o inimigo esse transportador ele aumenta o nível de concentração de noradrenalina e dopamina na fenda sináptica entretanto como vocês podem ver nessa imagem há poucos neurônios noradrenérgicos núcleo accumbens isso acaba não gerando aumento de dopamina nessa região causando aí um menor potencial

De uso abusivo dessa medicação a outros essa classe como a reboques e tina porém ela não foi aprovada para ter dh temos também outras medicações que utilizam essa inibição deste transportador naty uma bupropiona a pequenina etc com uma certa eficácia para esse diagnóstico e a quarta classe e última são os psicoestimulantes agonistas de alpha 2 a os integrantes

São alguns vacina que não é produzido aqui no brasil e também a clonidina esse último aqui ao contrário de alguma faxina ele não é um inibidor seletivo alpha 2 anos isso é ele pega alfa-2 a alfa 2b alpha 2 cm etc então só para dar uma explicada aí vocês vão vendo aqui nas imagens o alpha-2 a ele fica mais enlouquecer o olho se ele faz essa mediação córtex

Pré-frontal para tentar melhorar a atenção e hiperatividade e impulsividade o alfa 2b ele fica mais a região do tala e tá mais relacionado a sedação isso ele gera mais sintomas como sonolência e o 2 e ele é mais região de estriado e tá relacionado a sedação hipotensão ele também age em outros setores como os receptores do tipo a gasolina que confere a ele é

Uma ação hipotensora por isso que ela foi aprovada como anti-hipertensivo mas não pra te dh e até outros transtornos psiquiátricos porém na prática a gente acaba utilizando em certos pacientes oi e aí pessoal fim da aula uma aula bem comprida bem longa tentei condensar todo esse assunto no episódio só para facilitar para vocês se você tiver alguma dúvida pergunta

Aqui nos comentários se puder escolhe um desses vídeos aqui para continuar estudando então é isso pessoal bons estudos e

Transcrito do video
Ep.34 TDAH: ritalina, venvanse, modafinil, atomoxetina, bupropiona, clonidina | Psicofarmacologia By PsiqAula Psiquiatra Yoichi KonnoliveBroadcastDetails{isLiveNowfalsestartTimestamp2020-11-15T210008+0000endTimestamp2020-11-15T212114+0000}

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