Entenda como os antipsicóticos afetam o cérebro

Os antipsicóticos são medicamentos amplamente utilizados no tratamento de transtornos psiquiátricos que apresentam sintomas de psicose, como o transtorno esquizofrênico e o transtorno bipolar. Neste vídeo, você entenderá como esses medicamentos agem no cérebro para melhorar os sintomas de psicose.
O uso de antipsicóticos começou na França, em 1933, a partir de pesquisas sobre o desenvolvimento de drogas utilizadas na anestesia. A partir daí, derivados de drogas como a prometazina foram estudados e, na década de 1950, foi desenvolvida a primeira medicação realmente antipsicótica.
Para entender como os antipsicóticos agem no cérebro, é importante compreender o que é psicose e o que ela causa em nosso cérebro. A principal hipótese para explicar o que acontece no cérebro durante a psicose é a hiperatividade de uma via dopaminérgica chamada via mesolímbica. Acredita-se que ocorra um aumento na atividade dos neurônios dopaminérgicos dessa via e que essa atividade explicaria os sintomas de alucinação e delírio presentes na síndrome de psicose.
Essa via mesolímbica é a mesma do nosso centro de recompensa. Essa hipótese foi postulada quando se descobriu que drogas como cocaína e heroína têm a capacidade de aumentar a atividade dessa área e promover sintomas psicóticos. Além disso, outras possíveis causas são desregulações de alguns sistemas de neurotransmissores, como serotonina e glutamato, relacionados à atividade do córtex pré-frontal.
Os antipsicóticos são divididos em duas grandes classes: antipsicóticos típicos ou de primeira geração e antipsicóticos atípicos ou de segunda geração. Antipsicóticos típicos, como a clorpromazina e o haloperidol, possuem a capacidade de bloquear os receptores de dopamina do tipo 2, diminuindo a atividade de dopamina no cérebro como um todo. O grande problema é que, para bloquear a quantidade necessária de receptor de 2 para ter um efeito terapêutico antipsicótico, essas medicações precisam bloquear uma quantidade substancial de receptor de 2 em outras vias de dopamina no cérebro. Esse bloqueio indesejado é o que explica a grande maioria dos sintomas adversos que essas medicações possuem, como a síndrome extrapiramidal e o aumento da produção de prolactina.
A síndrome extrapiramidal é um conjunto de sintomas motores como dificuldade para iniciar ou concluir movimentos, distúrbios ao andar e tremores acentuados no final do movimento que é causado pela deficiência na atividade do centro de controle motor na Via dopaminérgica nigro-estriatal. Já o aumento da secreção de prolactina está relacionado com a diminuição da atividade de dopamina em outra via chamada via tuberoinfundibular. Nessa via, a dopamina atua como inibidora da produção de prolactina e, por conta do bloqueio desses receptores D2 pelos antipsicóticos típicos, ocorre uma diminuição da capacidade de inibição da produção de prolactina, o que corta o freio que impede a produção desse hormônio e pode levar a uma série de sintomas indesejáveis.
Por outro lado, os antipsicóticos atípicos conseguem promover o efeito antipsicótico diminuindo as chances de promover os efeitos extrapiramidais ou hiperprolactinemia e outros efeitos colaterais indesejados. Isso se deve ao fato de que esse tipo de medicação faz o bloqueio de receptor de 2, mas também atua sobre outros sistemas de neurotransmissores, como a serotonina. A serotonina pode modular a liberação de dopamina em diferentes áreas do cérebro, o que permite a utilização eficaz desses medicamentos sem que haja diminuição da atividade de dopamina em outras áreas do cérebro, como o centro de controle motor na Via nigroestriatal.
Em resumo, a classe farmacológica de antipsicóticos é complexa. A maioria dos medicamentos não atua apenas em um ou dois sistemas de neurotransmissores, mas em quatro ou cinco sistemas diferentes. Por isso, a escolha do medicamento antipsicótico deve ser sempre feita em consulta com seu psiquiatra, que irá avaliar os custos e benefícios da utilização de medicamentos típicos ou atípicos de acordo com o seu caso.
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Fonte: COMO OS ANTIPSICÓTICOS AGEM NO CÉREBRO? por Neurociência Descomplicada

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