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Como os corticosteróides afetam a pressão arterial?

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O uso crônico de corticóides e o aumento da pressão arterial

Olá pessoal, tudo bem? Bem-vindos ao nosso canal ABC da Farmacologia. Eu sou Edson Negreiros e hoje vamos estar falando sobre algo que é muito frequente, tanto nos estabelecimentos farmacêuticos quanto nos postos de saúde e demais congêneres relacionados com o atendimento à população: o uso crônico de corticóides.

E aí surge uma pergunta: por que os corticóides aumentam a pressão arterial? Vamos lá então.

Pois bem, como eu tinha dito, é muito comum nos depararmos com essa situação. Aqui, o indivíduo chega em um posto de saúde com a prescrição de alguns desses corticóides, chamados de corticóides de depósito ou corticóide injetável. Ou às vezes, em um estabelecimento farmacêutico, ele faz simplesmente a procura por isso, daquele corticóide. Pode chegar com a receita ou procura espontânea. Muitas vezes, procura indicada por algum amigo ou um parente, alguém que indicou, dizendo “olha, usa essa substância aqui que eu usei e foi bom para mim”.

Geralmente, esse indivíduo que procura essa medicação é portador de doença inflamatória crônica, geralmente doença articular. Com muita frequência, o paciente é portador de artrite reumatóide ou de artrose. Geralmente, é um paciente adulto ou idoso. Muitas vezes, ele vai fazer o uso pela primeira vez e provavelmente vai voltar a repetir isso, ou então ele já usa isso mensalmente e está apenas procurando para reposição.

Vamos entender isso mais profundamente. Para entender como os corticóides agem, vamos localizar isso aqui. No ápice de cada rim, existe uma glândula que o nome já diz: suprarrenal. Está acima dos rins. A glândula suprarrenal apresenta uma porção cortical e uma porção central, o miolo. Nessa medula, são produzidos basicamente 80% de adrenalina e 20% de noradrenalina. Por isso, essa glândula também é chamada de glândula adrenal, porque produz a adrenalina. Na periferia desta glândula, eu vou chamar essa região de córtex. É a posição periférica aqui no córtex que é o que interessa para a nossa aula de hoje. São produzidos basicamente a cortisona ou cortisol, a aldosterona, a progesterona e a testosterona.

Observe que a cortisona, a aldosterona, a progesterona e a testosterona apresentam a mesma terminação, são substâncias químicas extremamente parecidas. Portanto, apresentam alguns efeitos similares. Isso é importante para a gente entender.

Vamos lá então. Do ponto de vista químico, a molécula que vai dar origem à progesterona, à aldosterona, à cortisona e à testosterona é o colesterol. O colesterol é a base. A partir do colesterol, vamos produzir todas as outras. E observe quimicamente como se parecem. A progesterona seria essa molécula aqui, a aldosterona esta, a cortisona e a testosterona, que é a deidroepiandrosterona. Observe que todas elas apresentam o mesmo anel e ela acaba sendo dos 17 carbonos a hidroepiandrostenodiona.

Observe que todas elas apresentam o mesmo anel e ela acaba sendo dos 17 carbonos a hidroepiandrostenodiona. Colesterol é o substrato ou o doador dos 17 carbonos para a síntese dos nossos hormônios esteróides. São ésteres do colesterol.

O que eu estou falando isso? É para tentar explicar exatamente porque acontece a hipertensão. Por que estruturalmente o cortisol se parece com a aldosterona? Então, quando você está dando um corticóide, ele pode manifestar efeitos tipo aldosterona. É aí que nós vamos chegar nos efeitos de hipertensão. Vamos lá então.

Fica gravado: o cortisol é estruturalmente muito parecido com a aldosterona, claro que são produzidos na mesma região e a substância de origem é a mesma, então são parecidos. Bom, vamos lá.

O que seria um corticóide? São aquelas caixinhas que nós falamos no começo lá: a betametasona, a decadron, ou seja, a betametasona, a dexametasona, a prednisona, a prednisolona, todos são corticóides. O que significa a palavra corticóide? O sufixo “óide” significa cópia de. Literalmente, uma cópia do cortisol. Nós estamos dando um cortisol sintético ao indivíduo. Logo, nós estamos dando uma substância que se parece muito com o cortisol, porque têm semelhança estrutural.

Bom, vamos lá. O que estamos fazendo quando fazemos aquela injeçãozinha de corticóide? Nós estamos dando, na verdade, uma substância que vai produzir efeitos minerais. Os corticóides são os efeitos do cortisol. Mineralocorticóides são os efeitos da aldosterona. Por que “mineralo” e “cortes”? Porque aldosterona ela não só controla os níveis de minerais, em especial o sódio e o potássio, no nosso corpo.

O que ela faz? O cortisol, em inglês, é conhecido como “glucocorticoid”. A glucocorticóides, cortisol, é responsável por muitas outras coisas. Ela é conhecida como catabólico anti-insulinico, porque quando ela sobe a glicemia, ela aumenta a pO42-d,glicemia e dificulta o transporte de glicose para dentro das células.

O corticóide exerce efeito sobre o metabolismo cálcio-fósforo: ela aumenta a reabsorção de cálcio nos rins e aumenta a excreção de fósforo nos rins. Ela inibe a síntese e liberação de imunoglobulinas e inibe a proliferação das células linfoides. Eles causam efeito anti-inflamatório também, dificultam a proliferação de célula de inflamação e diminuem o volume dessa área inflamada.

Na parte periférica existe uma enzima chamada 11-beta-hidroxi-esteróide. O cortisol, ela será convertido em cortisona pela ação dessa enzima, que é uma enzima HSD que converte o cortisol em cortisona. Cortisona é uma substância inativa. Portanto, se a gente olhar na faixa, o receptor é cortisol. Cortisona é uma substância quase que inativa, portanto não se prende com muita facilidade nos receptores. O receptor para o cortisol é a cortisona. Mas quando a gente mede o cortisol em um exame de sangue, o cortisol total é sendo cortisol e cortisona. Então a gente não faz a diferenciação quando a gente solicita um exame basal de cortisol.

Essa cortisona é inativa. Mas, se chegar aqui embaixo do receptor ela é convertida para cortisol. Como isso acontece, por exemplo, deficiência dessa enzima3-beta HSD, eu tenho um acúmulo de cortisona. Mutações nesse gene essa enzima aqui, minha cortisona não é convertida em cortisol e eu hiperativa tanto os mineralocorticóides quanto os glicocorticóides.———————————————————————-

Existem algumas atitudes que são importantes para nós, profissionais, e para vocês que são estudantes, balconistas, futuros profissionais não só farmacêuticos mas também o pessoal que trabalha um cuidado pessoal da enfermagem:

  • Informe o cliente/paciente das limitações do uso dessas drogas. É importante saber a história clínica e a pressão arterial do mesmo, porque não é que essas drogas podem aumentar a pressão, elas vão aumentar a pressão arterial.
  • Acompanhe os medicamentos que o seu paciente, o indivíduo que está sob seus cuidados, usa frequentemente. Seja proativo com isso, você vai finalizar esse indivíduo, ganhar a confiança do mesmo e prestar uma atenção farmacológica de qualidade.

Eu agradeço muito a sua atenção. Caso você tenha gostado desse vídeo, por gentileza, dê um like. Assista aos outros vídeos do nosso canal e se inscreva para receber notificações quando todos os professores postarem novo vídeo. Muito obrigado pela atenção dispensada.

Fonte: Ação dos corticóides sobre a Pressão arterial por ABCFlix