Paracetamol e hepatotoxicidade

Olá, eu sou Gabriel Montini e vou apresentar a revisão de literatura com o título de uso indiscriminado do paracetamol e sua relação com o desenvolvimento de hepatotoxicidade.

O paracetamol, também conhecido como acetaminofeno, é um analgésico e antipirético mais utilizado mundialmente e causa toxicidade em condições de superdosagem ou de uso crônico. Por esse motivo, o paracetamol é o maior causador de Fairy hepática aguda nos países desenvolvidos, causando insuficiência hepática devido a lesões geradas nos hepatócitos. A forma mais comum de fato toxicidade é a ingestão acima do recomendado. Esse fato está relacionado a fácil obtenção do medicamento, principalmente pelo fármaco ser de venda livre, mas também pode estar relacionado a associação de um fármaco com outros tipos de medicamentos, drogas ou álcool, que acabam sobrecarregando o metabolismo hepático.

Este estudo baseou-se em revisão de literatura com intuito de evidenciar os efeitos causados pelo uso indiscriminado de paracetamol. O paracetamol inibe a síntese das prostaglandinas no sistema nervoso central e se explica suas propriedades antipiréticas e analgésicas. O paracetamol tem o menor efeito sobre a cicloxigenase periférica, devido à inativação periférica, o que contribui para a sua fraca atividade anti-inflamatória. A ação do paracetamol baseia-se na inibição da síntese das ciclooxigenases cox1 e dois, enzimas com capacidade de induzir a atividade das prostaglandinas, o que combina com sintomas de inflamação.

Sabemos que o paracetamol é um bom inibidor dentro da cox-1 quanto da cox-2, e seu organismo atua reduzindo a forma oxidada ativa na Copa para a forma inativa. A edição é mais efetiva sob condições de baixa concentração de peróxido, o que é condizente com a seletividade tecidual do paracetamol. Ele tem um tempo de meia-vida de cerca de duas horas, é um ácido fraco e é bem absorvido no intestino delgado. É principalmente metabolizado no fígado e ocorre por três vezes: água, sulfatação e oxidação. Em crianças, à sulfatação é a Via Principal, em adultos, a glicuronidação é a Via Principal. A ingestão de doses acima de 4 gramas por dia, na formação do metabólito tóxico chamado de n-acetil-p-benzoquinonaimina, também chamado dna-pk, para ser considerada hepatotóxico, deve-se ingerir doses de 10 g adulto ou 150 MG por quilo em crianças. Essas dosagens, quando atribuídas ao uso, geram uma sobrecarga do citocromo p450 e a queda dos níveis de glutationa do hepatócito, que é a responsável pela proteção a dados na célula.

Nos áreas terapêuticas normais, o paracetamol é praticamente livre de efeitos adversos que sejam significativos, mas em dosagens altas, a Tatiana disponível no fígado se esgota e a n a p q I fiel composto tóxico reage com o grupo sulfidrila das proteínas hepáticas formando ligações covalentes. Desta forma, pode ocorrer necrose hepática, é uma condição muito grave e potencialmente fatal. Os pacientes com doença hepática, Hepatite viral ou história de alcoolismo estão sujeitos a um maior risco de hepatotoxicidade induzida pelo paracetamol.

Desta forma, a partir do levantamento bibliográfico e da análise das é possível concluir que o uso indiscriminado de paracetamol em altas doses, adjunto a falta de informação sobre sua preferência para o tóxicos, é responsável por diversos danos hepáticos.

Fonte
O USO INDISCRIMINADO DO PARACETAMOL E SUA RELAÇÃO COM O DESENVOLVIMENTO DE HEPATOTOXICIDADE. por Gabriel Tramontini

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